Introducción a la cardiopatía pulmonar aguda
Contenido 1 Pinyin 2 Descripción general 3 Nombre de la enfermedad 4 Nombre en inglés 5 Alias de enfermedad cardíaca pulmonar aguda 6 Clasificación 7 Número ICD 8 Epidemiología 9 Causas de enfermedad cardíaca pulmonar aguda 9.1 Causas principales de émbolos Fuente 9.1.1 Trombosis venosa periférica 9.1.2 Trombo cardíaco derecho 9.1.3 Trombo canceroso 9.1.4 Embolia grasa 9.1.5 Otros 9.2 Factores predisponentes a embolia 9.2.1 Edad avanzada 9.2.2 Enfermedad cardíaca 9.2.3 Tumor 9.2.4 Período de embarazo o parto 9.2 .5 Enfermedades parasitarias 9.2.6 Obesidad 9.2.7 Fármacos 9.2.8 Flebitis profunda 9.2.9 Otros 10 Patogenia 11 Manifestaciones clínicas de la cardiopatía pulmonar aguda 11.1 Síntomas 11.2 Signos 12 Cardiopatía pulmonar aguda Complicaciones de la enfermedad 12.1 Insuficiencia cardíaca derecha 12.2 Cardiogénica shock 12.3 Muerte súbita cardíaca 13 Examen de laboratorio 14 Examen auxiliar 14.1 Electrocardiograma y examen vectorial de electrocardiograma 14.2 Examen de rayos X 14.3 TC y gammagrafía de perfusión pulmonar con radionúclidos 15 Pulmonar aguda Diagnóstico de enfermedades cardíacas 16 Diagnóstico diferencial 17 Tratamiento de enfermedades cardíacas pulmonares agudas 17.1 Tratamiento general 17.2 Terapia trombolítica 17.3 Terapia anticoagulante 17.4 Tratamiento quirúrgico 18 Pronóstico 19 Prevención de la cardiopatía pulmonar aguda 20 Consejos especiales 21 Medicamentos relacionados 22 Exámenes relacionados Anexo: 1 Medicamentos relacionados con la cardiopatía pulmonar aguda Esta es una entrada redirigida que comparte el contenido de la cardiopatía pulmonar aguda . Para facilitar la lectura, la palabra "enfermedad cardíaca pulmonar aguda" a continuación se reemplazó automáticamente por "enfermedad cardíaca pulmonar aguda". Puede hacer clic aquí para restaurar el formato original o utilizar el método de notas para mostrar 1 Pinyin.
jí xìng fèi yuán xìng xīn zāng bìng 2 Descripción general
El cor pulmonale agudo se refiere a un émbolo del sistema venoso o del corazón derecho que ingresa a la circulación pulmonar y causa una obstrucción extensa de la rama principal de la arteria pulmonar. arteria o sus ramas, lo que produce presión en la arteria pulmonar. Un aumento repentino de la presión arterial conduce a una dilatación aguda del ventrículo derecho e insuficiencia cardíaca derecha. La enfermedad tiene un inicio repentino y requiere un rescate activo. El tratamiento incluye reposo en cama, inhalación de oxígeno, analgesia, corrección del shock o insuficiencia cardíaca, etc. Principalmente causada por una embolia repentina de la arteria pulmonar principal o sus ramas principales, la mayor parte de la circulación pulmonar se bloquea, lo que resulta en un fuerte aumento de la presión de la arteria pulmonar, dilatación aguda del ventrículo derecho e insuficiencia ventricular derecha. Dado que esta enfermedad se observa principalmente en pacientes con embolia pulmonar masiva, este artículo solo describe la embolia pulmonar y el cor pulmonale agudo causado por ella.
El émbolo procedente del sistema venoso o del corazón derecho se desprende o entra otra materia extraña en la circulación pulmonar, provocando un embolismo extenso de la arteria pulmonar principal o de sus ramas. Al mismo tiempo, se complica con un espasmo extenso de la arteria pulmonar. las pequeñas arterias pulmonares, lo que bloquea la circulación pulmonar y aumenta bruscamente la presión arterial del pulso. Los niveles elevados pueden causar dilatación del ventrículo derecho e insuficiencia cardíaca derecha. Cuando hay una embolia pulmonar masiva o múltiple, el paciente suele tener dificultad repentina para respirar, dolor en el pecho, opresión en el pecho, palpitaciones y sensación de asfixia, pero puede acostarse. Tos intensa o tos con esputo con sangre de color rojo brillante, seguido de esputo con sangre de color rojo oscuro unos días después. Fiebre moderada, náuseas y vómitos. Los casos graves pueden provocar desmayos, shock, cianosis o incluso la muerte. El paciente debe inmediatamente guardar reposo en cama, inhalar oxígeno, utilizar sedantes, analgesia y antichoque, uso adecuado de fármacos vasodilatadores, anticoagulantes y trombolíticos, y extirpación quirúrgica del trombo cuando sea necesario.
3 Nombre de la enfermedad
Cardiopatía pulmonar aguda 4 Nombre en inglés
cor pulmonale agudo
5 Alias de enfermedad cardíaca pulmonar aguda
Enfermedad cardíaca pulmonar aguda; Enfermedad cardíaca pulmonar aguda 6 categorías
Medicina respiratoriagt; Enfermedad vascular pulmonargt; Cor pulmonale 7 Número ICD
I27.8 8 Enfermedad popular
La incidencia de enfermedades cardíacas pulmonares agudas es baja en China pero mayor en el extranjero. Alrededor de 200.000 personas mueren cada año a causa de esta enfermedad en los Estados Unidos, ocupando el tercer lugar entre las causas de muerte clínica por enfermedades pulmonares. La enfermedad cardíaca pulmonar aguda es causada principalmente por embolia pulmonar (embolia pulmonar). La incidencia de embolia pulmonar en el extranjero es de 5 a 14, y puede llegar a 25 en los ancianos. La incidencia clínica de embolia pulmonar aumenta con la edad. 9 Causas de la cardiopatía pulmonar aguda
La embolia pulmonar es la principal causa de la cardiopatía pulmonar aguda y es más común en la embolia pulmonar grave (embolia pulmonar ***). 9.1 Fuente principal de embolia 9.1.1 (1) Trombosis venosa periférica
La trombosis en las venas profundas de las extremidades inferiores y las venas pélvicas o la desprendimiento de trombos en la tromboflebitis son comunes, alrededor del 80% de las veces la embolia pulmonar grave es. Se produce por el desprendimiento de trombos murales en las venas profundas de los miembros inferiores, pudiendo provenir una pequeña cantidad de trombos de las venas pélvicas. Las personas con trombosis venosa profunda tienen un alto riesgo de embolia pulmonar. Aproximadamente del 50 al 70% de las personas con trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores se complican con una embolia pulmonar, pero solo unas pocas personas desarrollan síntomas clínicos. Otras, como la enfermedad inflamatoria pélvica, la cirugía abdominal y el parto, también son causas importantes de trombosis venosa local y tromboflebitis. 9.1.2 (2) Trombo cardíaco derecho
Por ejemplo, los trombos murales en la aurícula derecha debido a una fibrilación auricular prolongada y vegetaciones en la válvula pulmonar durante la endocarditis pueden caerse y causar una embolia pulmonar. La excreción del mixoma auricular derecho también puede producir un trombo tumoral. 9.1.3 (3) Trombo canceroso
Las células cancerosas pueden producir sustancias que activan el sistema de coagulación (como histonas y catepsinas), lo que provoca hipercoagulabilidad de la sangre y trombosis. También se puede eliminar el trombo tumoral del propio tumor maligno. Según las autopsias nacionales, los trombos tumorales representan el 12%. La embolia pulmonar es más probable que ocurra en tumores malignos de los pulmones, el páncreas, el tracto digestivo y el sistema reproductivo, entre los cuales el cáncer de pulmón es el más común. 9.1.4 (4) Embolia grasa
La causa más común de embolia grasa son las fracturas de huesos largos como fémures y tibias, seguidas de fracturas pélvicas y traumatismos graves, especialmente traumatismos del tejido graso causados por quilomicrones. A menudo puede ocurrir una enfermedad que cause embolia grasa. 9.1.5 (5) Otros
Como cirugía cardiovascular, angiografía aérea perirrenal, neumoperitoneo artificial y otras operaciones inadecuadas, embolia gaseosa causada por la entrada de aire en la cavidad o vena cardíaca derecha, neumotórax masivo bilateral, enfisema mediastínico, atelectasia masiva, lesión pulmonar aguda y rotura de aneurisma en la arteria pulmonar; embolia de líquido amniótico durante el embarazo o el parto, embolia arterial pulmonar aguda causada por una gran cantidad de gusanos adultos o huevos que ingresan a la circulación pulmonar. Todo lo anterior puede provocar un aumento repentino de la presión de la arteria pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha aguda. 9.2 Factores predisponentes a la embolia 9.2.1 (1) Edad avanzada
La embolia pulmonar no es una enfermedad primaria, sino una complicación grave de muchas enfermedades. En los ancianos, diversas enfermedades como la insuficiencia cardíaca congestiva, la enfermedad cardíaca aterosclerótica, los tumores malignos, las enfermedades cerebrovasculares, la cirugía mayor, el reposo en cama prolongado y la actividad limitada de las extremidades inferiores son factores de alto riesgo de trombosis. La tasa de incidencia de embolia pulmonar es mayor en personas de 50 a 65 años. La embolia pulmonar es una causa común de muerte en personas mayores de 70 años. Por lo tanto, el diagnóstico oportuno de grandes áreas de segmentos pulmonares, lóbulos, embolia pulmonar pequeña o recurrente. es crucial para reducir el riesgo de embolia pulmonar en los ancianos. Tiene un efecto positivo sobre la mortalidad de los pacientes.
9.2.2 (2) Enfermedad cardíaca
La enfermedad cardíaca es un factor de riesgo común, como la enfermedad cardíaca reumática, la enfermedad cardíaca aterosclerótica, la fibrilación auricular y la insuficiencia cardíaca. Es la enfermedad básica de la embolia pulmonar. los dos primeros son más comunes. 9.2.3 (3) Tumor
Además de las embolias tumorales, los pacientes con cáncer también pueden tener anomalías en el mecanismo de coagulación y son propensos a sufrir una embolia pulmonar. 9.2.4 (4) Embarazo o parto
La incidencia de enfermedades tromboembólicas en mujeres embarazadas es varias veces mayor que en mujeres de la misma edad. Las mujeres embarazadas con un tercer embarazo y múltiples embarazos son más susceptibles a la trombosis. La embolia del líquido amniótico puede ocurrir durante el parto y la trombosis venosa pélvica puede ocurrir después del parto. 9.2.5 (5) Enfermedades parasitarias
En las enfermedades parasitarias agudas, una gran cantidad de gusanos o huevos adultos ingresan a la circulación pulmonar y causan una embolia arteriolar pulmonar extensa. 9.2.6 (6) Obesidad
Las personas con sobrepeso tienen una mayor incidencia de enfermedades tromboembólicas. 9.2.7 (7) Medicamentos
Los anticonceptivos orales pueden provocar cambios en los factores de coagulación, plaquetas, sistema fibrinolítico y lipoproteínas plasmáticas, haciendo que sea propenso a producirse tromboembolismo. 9.2.8 (8) Flebitis profunda
Del 13 al 52 % de los pacientes con embolia pulmonar tienen antecedentes de flebitis profunda. La flebitis profunda de las extremidades inferiores es un factor predisponente importante para la formación de émbolos. 9.2.9 (9) Otros
Las venas varicosas de las extremidades inferiores, los catéteres intravenosos permanentes de larga duración, los traumatismos graves, las operaciones ginecológicas o quirúrgicas, etc., pueden causar fácilmente trombosis. 10 Patogenia
La embolia pulmonar puede ser única o múltiple, y sus émbolos pueden variar desde émbolos pequeños hasta émbolos grandes. Los sitios de embolia son generalmente más pulmones bilaterales que pulmones unilaterales, y el pulmón derecho es más común que el pulmón. pulmón izquierdo, más en el pulmón inferior que en el superior. En pacientes con cardiopatía pulmonar aguda, es común que émbolos grandes o múltiples bloqueen la arteria pulmonar principal y se desplacen sobre la bifurcación de las arterias pulmonares izquierda y derecha (embolia montada), provocando una embolia completa o importante de la arteria pulmonar y sus principales ramas. A veces, los émbolos pueden extenderse hacia los ventrículos y bloquear parcialmente la válvula pulmonar. El ventrículo derecho suele estar significativamente agrandado y acompañado de congestión hepática. Debido a la hipoxia tisular causada por insuficiencia cardíaca derecha, reducción del gasto cardíaco, shock, espasmo coronario reflejo, etc., se produce una necrosis focal del miocardio del ventrículo izquierdo, especialmente del miocardio subendocárdico.
Después de una embolia pulmonar, los pacientes de entre 38 y 52,9 años pueden sufrir necrosis del tejido pulmonar debido a la isquemia e hipoxia del tejido pulmonar, lo que se denomina infarto pulmonar. Es más común en el lóbulo inferior del pulmón cerca del ángulo costofrénico y tiene forma de cuña. Su parte inferior es ligeramente más alta que el tejido normal circundante en la superficie del pulmón y, a menudo, es roja. La hemorragia intersticial y alveolar se puede observar bajo el microscopio. El infarto de pulmón en pacientes de 30 a 40 años puede ir acompañado de derrame pleural, y el derrame pleural es seroso o seroso-sanguinolento. Cuando el trombo viaja a los pulmones, el impacto en la circulación pulmonar depende del área de obstrucción del vaso sanguíneo, la capacidad de reserva original de la circulación pulmonar y el grado de vasoespasmo pulmonar. Cuando las ramas principales a ambos lados de la arteria pulmonar son repentinamente bloqueadas por un enorme coágulo de sangre y las plaquetas en la superficie del coágulo de sangre colapsan, se liberan factores humorales como histamina, 5-hidroxitriptamina, factor activador de plaquetas, varias prostaglandinas, tromboxano. A2, etc. ingresan a la circulación pulmonar, lo que puede causar un espasmo extenso de las arterias pulmonares pequeñas, un aumento repentino de la presión de la arteria pulmonar o cuando se produce una gran cantidad de pequeños émbolos simultáneamente en las arteriolas pulmonares y el área de la sección transversal de la circulación pulmonar está bloqueada excede el 30%, la resistencia de la circulación pulmonar aumenta significativamente y la presión de la arteria pulmonar comienza a aumentar, como cuando excede el 50%, la presión de la arteria pulmonar aumenta bruscamente, el drenaje de sangre del ventrículo derecho se bloquea y el ventrículo derecho. Se produce dilatación e insuficiencia cardíaca derecha. Además, la función ventricular izquierda puede verse afectada por un retorno sanguíneo reducido del ventrículo izquierdo, una disminución de la presión arterial y un suministro sanguíneo coronario insuficiente.
Después de la aparición de una embolia pulmonar, los principales cambios en la fisiología respiratoria son: ① El espacio muerto alveolar aumenta debido a la obstrucción del flujo sanguíneo, los alvéolos con ventilación pero sin perfusión no pueden participar en el intercambio de gases. lo que resulta en un aumento de la ventilación ineficaz y un aumento del espacio muerto fisiológico. ② Los trastornos de la ventilación y los trombos pueden liberar transmisores inflamatorios como histamina, serotonina, leucotrienos, prostaglandinas y factor activador de plaquetas, provocando espasmos del músculo liso bronquial y aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Durante el infarto pulmonar, la distensibilidad pulmonar puede verse reducida debido a congestión, edema y atelectasia del tejido pulmonar.
③ La relación ventilación/flujo sanguíneo está desequilibrada. Después de un infarto pulmonar, el flujo sanguíneo se bloquea y el surfactante alveolar se reduce gravemente, lo que provoca atrapamiento alveolar, atelectasia local y edema pulmonar en el área de la embolia pulmonar. La sangre de la arteria pulmonar que fluye a través de estas áreas en el área de los pulmones, ingresa a las venas pulmonares sin un intercambio normal, lo que resulta en una relación ventilación/flujo sanguíneo reducida y una derivación venoarterial fisiológica. Además, en la hipertensión pulmonar grave, se puede abrir la derivación de la arteria pulmonar y la sangre de la arteria pulmonar fluye directamente a las venas pulmonares. Los cambios antes mencionados se manifiestan clínicamente principalmente como hipoxemia grave, acompañada de disnea y cianosis evidentes. 11 Manifestaciones clínicas de la enfermedad cardíaca pulmonar aguda 11.1 Síntomas
La embolia pulmonar pequeña puede ser asintomática o puede incluir fiebre, dificultad para respirar, dolor en el pecho, palpitaciones y disminución de la presión arterial. Cuando hay un infarto pulmonar masivo o múltiple, los pacientes suelen experimentar disnea repentina, cianosis evidente, asfixia, palpitaciones, tos intensa y hemoptisis. Cuando las lesiones afectan la pleura, puede producirse dolor torácico intenso. Debido a la reducción significativa del flujo sanguíneo del corazón izquierdo, la presión arterial cae bruscamente. El paciente está irritable, pálido, suda profusamente, tiene las extremidades frías e incluso sufre un shock. Debido al suministro insuficiente de sangre de las arterias coronarias, el miocardio se ve gravemente privado de oxígeno, lo que a menudo provoca opresión en el pecho y dolor retroesternal. La mayoría tiene fiebre moderada. Los casos graves suelen provocar muerte súbita o muerte por insuficiencia cardíaca, shock, paro cardíaco o fibrilación ventricular. 11.2 Signos
Hay matidez a la percusión en la gran zona infartada del pulmón y los ruidos respiratorios se debilitan o se acompañan de crepitantes. Si la lesión afecta la pleura, pueden aparecer signos de roce pleural o derrame pleural. La frecuencia cardíaca aumenta, el área de embotamiento cardíaco se expande, el embotamiento en el segmento de la arteria pulmonar del segundo al tercer espacio intercostal en el borde esternal izquierdo se ensancha y la pulsación aumenta. El segundo ruido en el área de la válvula pulmonar se eleva y se pueden escuchar soplos sistólicos y diastólicos. También se pueden escuchar soplos sistólicos y galope diastólico en el área de la válvula tricúspide. Pueden producirse arritmias como taquicardia, latidos prematuros, aleteo auricular y fibrilación. Cuando el corazón derecho falla, el área de embotamiento cardíaco aumenta, las venas yugulares se distienden, la hepatomegalia se acompaña de dolor y sensibilidad y puede producirse ictericia. En la fase aguda, el edema de las extremidades inferiores es mayoritariamente indistinto. 12 Complicaciones de la cardiopatía pulmonar aguda
Las complicaciones como insuficiencia cardíaca derecha progresiva, shock y muerte cardíaca súbita a menudo ocurren en la cardiopatía pulmonar aguda. 12.1 Insuficiencia cardíaca derecha
Debido a la obstrucción de la trombosis de la arteria pulmonar, el espasmo de la arteria pulmonar, el flujo sanguíneo pulmonar disminuye y la ventilación alveolar se produce a través de reflejos neurales y la liberación de factores humorales como histamina, serotonina, bradicinina, plaquetas. factor activador, etc. Pobre, disminución del surfactante pulmonar, atrofia alveolar, desequilibrio de la relación ventilación/perfusión sanguínea pulmonar, flujo sanguíneo intrapulmonar relativamente aumentado, disminución brusca del volumen sistólico, aumento de la resistencia de la arteria pulmonar, aumento de la presión de la arteria pulmonar, presión del ventrículo derecho, aurícula derecha y la presión venosa, la función ventricular derecha se descompensa y se produce insuficiencia cardíaca derecha. Clínicamente, aproximadamente el 23,7% de los pacientes con embolia pulmonar desarrollan insuficiencia cardíaca derecha aguda. 12.2 Shock cardiogénico
Debido a la obstrucción de la circulación pulmonar, el flujo sanguíneo que regresa a la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares disminuye, la presión de llenado telediastólica del ventrículo izquierdo disminuye, la presión de la circulación sistémica disminuye y el ritmo cardíaco y la contractilidad del miocardio aumenta mediante la estimulación de los nervios simpáticos, para mantener la relativa estabilidad del gasto cardíaco. Cuando el corazón no puede compensar los cambios causados por una mayor disminución en el volumen sanguíneo de retorno a través de la frecuencia positiva y los efectos inotrópicos positivos, el gasto cardíaco disminuye significativamente, la presión arterial disminuye, la vasoconstricción visceral, la resistencia circulatoria periférica aumenta y se producen síntomas de shock. Dado que el shock es causado por la obstrucción de la circulación pulmonar, se denomina shock obstructivo extracardíaco. 12.3 Muerte súbita cardíaca
La muerte súbita cardíaca es una complicación grave de la enfermedad cardíaca pulmonar aguda causada por la resistencia vascular pulmonar y la hipertensión pulmonar causada por émbolos que bloquean la arteria pulmonar. Cuando se bloquea aproximadamente el 85% del área del lecho vascular pulmonar, se produce el llamado fenómeno de "desflujo" y la presión de la circulación sistémica cae bruscamente, provocando la muerte súbita. 13 Pruebas de laboratorio
Análisis de sangre: el número de glóbulos blancos en la sangre puede ser normal o aumentado, y la velocidad de sedimentación globular puede estar aumentada. La lactato deshidrogenasa sérica suele estar aumentada y la bilirrubina sérica puede estar aumentada. 14 Exámenes auxiliares 14.1 Electrocardiograma y examen de electrocardiograma vectorial
Los cambios típicos en el electrocardiograma a menudo muestran una desviación significativa del eje hacia la derecha, transposición extrema en el sentido de las agujas del reloj y bloqueo de rama derecha.
La onda S en la derivación I es profunda, el segmento ST está deprimido, la onda Q es prominente y la onda T está invertida en la derivación III, mostrando una forma de onda SⅠQⅢTⅢ. El número real de SⅠQⅢTⅢ que aparece es solo 18 y desaparece rápidamente. La forma de la onda T en la derivación aVF es similar a la de la derivación III. La onda R en la derivación avR suele estar aumentada, las ondas T en las derivaciones precordiales V1 y V2 están invertidas y la onda P es alta y puntiaguda, mostrando una onda P pulmonar. El diagrama vectorial del ECG muestra que el eje eléctrico inicial del bucle QRS se inclina ligeramente hacia adelante y hacia la izquierda. Después de eso, el cuerpo principal del QRS se desplaza principalmente hacia arriba, hacia la derecha y hacia atrás, y hay un bucle de unión terminal obvio. correcto, pero generalmente no hay retraso en la conducción. El anillo en T se mueve hacia atrás, hacia arriba y hacia la izquierda. El anillo P es más vertical y la amplitud aumenta. Los cambios antes mencionados en el electrocardiograma y el diagrama vectorial del electrocardiograma pueden aparecer de 5 a 24 horas después del inicio de la enfermedad, y la mayoría de ellos se recuperarán después de unos días a medida que la condición mejore. 14.2 Examen radiológico
Puede haber sombras infiltrativas ovaladas o triangulares en los lóbulos inferiores de los pulmones, cuyo fondo está conectado a la pleura, y también puede haber sombras de derrame pleural. La sombra de los vasos sanguíneos hiliares de un lado se hizo más profunda y el diafragma del lado ipsilateral se elevó. Cuando hay embolia pulmonar en ambos lados, la sombra de infiltración se asemeja a una bronconeumonía. Los pacientes graves pueden tener una protrusión significativa del segmento de la arteria pulmonar, sombra cardíaca agrandada y sombras ensanchadas de la vena ácigos y la vena cava superior. Si se realiza una angiografía pulmonar selectiva, se puede comprender con precisión la ubicación y el alcance de la embolia, lo que proporciona una base para el tratamiento quirúrgico. 14.3 TC y gammagrafía de perfusión pulmonar con radionúclidos
La TC y la gammagrafía de perfusión pulmonar con radionúclidos son métodos no invasivos y muy positivos para diagnosticar la embolia pulmonar. 15 Diagnóstico de la cardiopatía pulmonar aguda
Basado en la aparición repentina de dolor torácico intenso, disnea desproporcionada a los signos pulmonares, cianosis y shock, especialmente en pacientes que permanecen encamados durante mucho tiempo, después de la cirugía. o parto, y en pacientes con insuficiencia cardíaca , combinado con las características de la hipertensión pulmonar, los resultados del electrocardiograma, el electrocardiograma y el examen de rayos X, se puede realizar un diagnóstico preliminar. La TC de alta resolución y/o la gammagrafía de perfusión pulmonar con radionúclidos y la angiografía pulmonar selectiva pueden confirmar la ubicación y el alcance de la embolia. 16 Diagnóstico diferencial
El cor pulmonale agudo debe distinguirse de la insuficiencia cardíaca congestiva, el infarto agudo de miocardio, la exacerbación aguda de la cardiopatía pulmonar crónica, el síndrome de dificultad respiratoria del adulto, las atelectasias, el neumotórax espontáneo, etc. 17 Tratamiento de la cardiopatía pulmonar aguda
La afección es grave y se requiere rescate activo. 17.1 Tratamiento general
Cuando se produce dolor torácico intenso, se puede utilizar reposo en cama, inhalación de oxígeno e inyección subcutánea de morfina de 5 a 10 mg. Debe utilizarse con precaución en pacientes con shock. Al mismo tiempo, reponer el volumen sanguíneo y corregir el shock. Para el efecto antichoque, normalmente se añaden 20 mg de dopamina a 200 ml de líquido, comenzando con 20 gotas/min, y se ajustan según la presión arterial para mantener la presión arterial sistólica en 12 kPa (90 mmHg). 17.2 Terapia trombolítica
La trombólisis es un fármaco que convierte el plasminógeno en plasmina para disolver la fibrina en la cavidad de los vasos sanguíneos, reducir o eliminar los trombos y restaurar la circulación sanguínea en los vasos sanguíneos pulmonares embolizados. Mejorar la hemodinámica y el intercambio de gases en sangre. y reducir la mortalidad. Generalmente, el mejor efecto se logra con trombo fresco o dentro de los 5 días posteriores al inicio, pero también se puede utilizar dentro de las 2 semanas posteriores al inicio. Por lo general, se utiliza en pacientes con embolia pulmonar masiva (>2 lóbulos) o embolia pulmonar acompañada de shock. Métodos de tratamiento convencionales: primero verifique la rutina sanguínea, las plaquetas, el tiempo de protrombina (PT) y el tiempo de protrombina parcial activado (TTPA). Si no hay anomalías, agregue 20.000 U/kg de uroquinasa a 100 ml de solución salina normal o solución de 5-glucosa y finalice el goteo en 2 horas. Mida el TTPA cada 4 horas. Cuando vuelva a ser de 1,5 a 2,5 veces mayor que el del grupo de control, administre de 0,3 a 0,4 ml de solución de heparina cálcica de bajo peso molecular por vía subcutánea, dos veces al día durante 7 días. 17.3 Terapia anticoagulante
La heparina es la primera opción, que puede prevenir la recurrencia de la embolia pulmonar. Métodos de administración específicos: ① Método de goteo intravenoso continuo: la dosis de carga es de 2000 a 3000 U por hora o 25 U/(kg·h) de mantenimiento. ② Método de inyección intravenosa intermitente: 500 U por hora, una vez cada 8 a 12 horas, y la dosis se reduce a la mitad después de 24 horas. ③Método de inyección intravenosa y subcutánea intermitente: inyección intravenosa de 5000 U e inyección subcutánea de 10 000 U al mismo tiempo, y luego inyección subcutánea una vez cada 8 a 12 horas.
La dosis de heparina requerida es la dosis de heparina que puede prolongar el tiempo de coagulación en 1 o prolongar el APTT de 1,5 a 2,5 veces el valor de control. Se iniciaron anticoagulantes orales 48 horas después del tratamiento con heparina y el fármaco más utilizado fue la warfarina. La primera dosis es de 4 mg. Posteriormente se ajustará la dosis con referencia al cronotiempo y actividad de la protrombina. La actividad de la protrombina se mantiene entre 20 y 30, el tiempo de coagulación es de 1,5 a 2 veces el normal y el curso del tratamiento es. 3 a 6 meses. 17.4 Tratamiento quirúrgico
La extirpación quirúrgica de los trombos arteriales se utiliza principalmente para embolias pulmonares grandes (>50 arterias pulmonares); los pacientes están en shock grave o la hipoxemia no mejora después del tratamiento médico o el tratamiento trombolítico tiene contraindicaciones; todos pueden ser operados después de ser confirmados por angiografía pulmonar. 18 Pronóstico
El curso de la cardiopatía pulmonar aguda varía y aquellos con progresión más rápida mueren en 1 hora. Los más lentos pueden vivir hasta 15 años. Esto depende principalmente de si se acompaña de aumento de la hipertensión pulmonar, la presión del ventrículo derecho, la presión de la aurícula derecha y la presión venosa, provocando agrandamiento del ventrículo derecho, insuficiencia cardíaca derecha, embolia pulmonar recurrente e hipertensión pulmonar crónica. La literatura informa que la historia natural, el curso y el pronóstico de la cardiopatía pulmonar aguda causada por embolia pulmonar se ven afectados por diversos factores como la selección del paciente, los criterios de diagnóstico utilizados, el estadio de la enfermedad en el momento de la selección del paciente y el tiempo de seguimiento, y la supervivencia. o las tasas de mortalidad varían.
Muchos resultados de investigaciones muestran que la cardiopatía pulmonar aguda causada por una embolia pulmonar tiene un inicio agudo, una mayor tasa de mortalidad y un mal pronóstico. Según las estadísticas de la literatura, la tasa de letalidad por enfermedad cardíaca pulmonar aguda en 1 hora es de 11 y la tasa de letalidad durante más de 1 hora es de 8 en 28,7; 5 años; y 53,8 en 10 años. La mayoría de los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar aguda causada por embolia pulmonar mueren por insuficiencia cardíaca, shock y algunos mueren por muerte súbita. Algunos mueren por arritmia u otras causas. Las muertes por insuficiencia cardíaca fueron más comunes con el agrandamiento agudo del ventrículo derecho, la insuficiencia cardíaca derecha y, con menos frecuencia, la insuficiencia cardíaca izquierda. La muerte súbita en la mayoría de los pacientes está relacionada con episodios de arritmia ventricular maligna. 19 Prevención de la cardiopatía pulmonar aguda
Previene activamente la aparición de trombosis venosa o tromboflebitis. Los pacientes posoperatorios deben levantarse de la cama lo antes posible y realizar actividades físicas adecuadas. Las personas que necesitan permanecer en cama durante mucho tiempo deben respirar profundamente, doblar las extremidades o hacer ejercicios de pedaleo en la cama y girar o mover las piernas con frecuencia para mantener el flujo sanguíneo venoso sin problemas. El cinturón o vendaje abdominal no debe quedar demasiado apretado, y el tiempo de compresión local no debe ser demasiado largo, para no dificultar la actividad del diafragma y el retorno venoso de los miembros inferiores. Si se detecta a tiempo la aparición de trombosis venosa y tromboflebitis, si es necesario, se pueden tomar comprimidos con cubierta entérica de aspirina de 25 a 50 mg por vía oral una vez al día para prevenirlas, si ya han ocurrido, se puede administrar tratamiento anticoagulante. 20 consejos especiales
1. Los pacientes que fuman deben dejar de fumar y mantenerse alejados de los ambientes donde se fuma para prevenir el tabaquismo pasivo.
2. Deben consumir alimentos con alto contenido de proteínas y de buena calidad. En principio, deberían comer menos. Comer más comidas y tomar algunos medicamentos digestivos o para fortalecer el estómago de forma adecuada.
3. No es recomendable ingerir alimentos demasiado salados y mantener un aporte vitamínico adecuado, como verduras de hoja verde y frutas.
4. Participar en actividades físicas adecuadas puede mejorar la resistencia del cuerpo a las enfermedades, aumentar la capacidad pulmonar, promover la circulación sanguínea y ayudar a mejorar la función cardiopulmonar. El ejercicio no debe ser demasiado extenuante.
5. La vida debe ser regular y el entorno de vida debe mantenerse limpio y ventilado. Manténgase abrigado en invierno y use gorro, mascarilla y bufanda cuando salga en la estación fría para evitar que el aire frío dañe el tracto respiratorio.
Calculadora de superficie del cuerpo humano Cálculo y evaluación del índice de IMC Calculadora de período seguro femenino Calculadora de fecha de embarazo Aumento de peso normal durante el embarazo Clasificación de seguridad de los medicamentos durante el embarazo (FDA) Cinco elementos y ocho caracteres Evaluación de la presión arterial en adultos Evaluación del nivel de temperatura corporal Recomendaciones de dieta para la diabetes Bioquímica clínica común unidades Conversión a tasa metabólica basal Calcular calculadora de suplementación de sodio Calculadora de suplementación de hierro Abreviaturas latinas de uso común para prescripción Verificación rápida Símbolos comunes para farmacocinética Verificación rápida Calculadora efectiva de osmolaridad plasmática Calculadora de ingesta de etanol
Enciclopedia médica, ¡calcule ahora! 21 Medicamentos relacionados
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