¿Quién mató a la reina en el guión del Emperador Que Yao?
Es una princesa.
1. Introducción y valoración del guión de "La Balada del Emperador Que": En 1065, naciste. Tu padre es una de las cuatro familias principales, Ye Qing, el jefe de la familia Ye, tienes una hermana llamada Ye Shuang. Originalmente, había cinco familias principales en el mundo, a saber, la familia Su en la Región Central, los Dongfang. La familia Jing, la familia Ye en el condado norte, la familia Bai en el área de Nanling y la familia Xiao en la región occidental, estas cinco familias durarán para siempre.
2. A pesar de los cambios de dinastías, el cambio de eras y las vicisitudes del mundo, estas cinco familias siguen siendo tan sólidas como una roca, de pie en un extremo del mundo, dominando el mundo. Se dice que ahora hay un Su Xie en la familia Su. Este hombre es extremadamente ambicioso, no está dispuesto a seguir las enseñanzas de sus antepasados y quiere conquistar el mundo. En ese momento, el mundo era estable y la gente era próspera. Si formamos un ejército directamente, tendríamos miedo de ser injustos e injustos. Se dice que Su Xie invitó al legendario rey Shura, el mejor asesino del mundo, a un baño de sangre. El rey Shura estaba vestido de negro, llevaba una máscara con una cabeza de fantasma en la cabeza y sostenía una larga espada negra. Su mano tomó la cabeza del emperador con una espada.
上篇: ¿Cómo demostrar que una determinada proteína está relacionada con la aparición de un determinado tumor? Si se demuestra que una proteína interviene en la tumorigénesis, ¿cómo se deberían diseñar los fármacos? La resistencia de las células tumorales a los fármacos quimioterapéuticos es la principal razón del fracaso de la quimioterapia. Estudios in vivo e in vitro han encontrado que los mecanismos moleculares de la resistencia tumoral son complejos, incluyendo la mutación del gen diana, la amplificación del gen diana, y diferencias en la capacidad de reparación del daño del ADN, concentración reducida de fármacos que ingresan a las células tumorales, etc. Este artículo resume algunos de los mecanismos moleculares de la resistencia a los fármacos tumorales desde los aspectos de las anomalías moleculares inherentes a las células tumorales, como la expresión anormal de protooncogenes, la expresión anormal de genes reparadores de daños en el ADN y la expresión anormal de genes relacionados con la resistencia a múltiples fármacos. 1. Expresión anormal de protooncogenes. Muchos protooncogenes participan en la regulación de la proliferación celular y la apoptosis. Los cambios en estos genes provocan defectos en la regulación molecular, lo que conduce a una transformación maligna de las células y a un debilitamiento de las respuestas apoptóticas a los estímulos fisiológicos. inducir la apoptosis celular es un importante mecanismo de acción de los fármacos quimioterapéuticos. Por tanto, la expresión anormal de protooncogenes que inhiben la apoptosis está implicada en la resistencia a los fármacos de las células tumorales, incluyendo principalmente tres protooncogenes: P53, Rb y Bcl 2. 1.1Protooncogén P53 El gen P53 de tipo salvaje (wtP53) es un gen anticancerígeno y su producto es un factor de transcripción nuclear implicado en la estabilidad del gen. Cuando las células están dañadas, la expresión de la proteína wtP53 aumenta, induciendo la expresión del gen GADD45 relacionado con la reparación del ADN, mejorando así la capacidad de reparación del ADN de la célula y promoviendo la muerte de las células dañadas mediante la inducción de la apoptosis. En los últimos años, se ha creído que la proteína P53 también puede activar la expresión del gen P21 waf 1, inhibiendo así la actividad de los complejos de proteína quinasa del ciclo celular como la ciclina D/cdk4, la ciclina D/cdk6 y la ciclina E/cdk2, y aumentar la desfosforilación de la proteína Rb esto inhibe que las células dañadas entren en la fase S desde G1, y el aumento en el nivel de la proteína P53 activada reduce el umbral para que las células experimenten una respuesta apoptótica. Las mutaciones del gen P53 eliminan muchas reacciones dependientes de P53 y aumentan la inestabilidad cromosómica, lo que permite que las células tumorales entren en el ciclo celular en presencia de daño en el ADN, se eliminan las células tumorales resistentes a los medicamentos y se crean condiciones propicias para la amplificación del gen. genes específicos para las enzimas de biosíntesis de purinas y pirimidinas conducen a la resistencia a fármacos antimetabolitos como el metotrexato. Por otro lado, las líneas de células tumorales con mutaciones del gen P53 tienen una sensibilidad reducida a la apoptosis, lo que resulta en resistencia a los medicamentos de quimioterapia. Los estudios han encontrado que la introducción de genes P53 exógenos de tipo salvaje en células tumorales con mutación en P53 puede mejorar el efecto de destrucción celular de la quimioterapia. fármaco 5-Fu Estos resultados indican que la mutación wtP53 está implicada en la resistencia de las células tumorales a los fármacos de quimioterapia [2]. 1.2 Protooncogén Rb El producto del gen Rb es una proteína nuclear. Como factor de acción trans, la proteína Rb forma un complejo con el factor regulador del crecimiento celular E2F e inhibe la expresión de la ADN polimerasa, la timina sintasa y la dihidrogenasa. de genes de fase S, como la folato reductasa, inhibe la proliferación celular. La familia de ciclinas Cyclin D participa en el control de la red de proteínas Rb en la transición de las células de la fase G1 a la fase S fosforilando la proteína Rb, inhibiendo la formación de un complejo entre la proteína Rb y E2F, y aumentando la liberación de factores E2F libres. . Por lo tanto, cuando se muta el gen Rb o aumenta la expresión de la proteína ciclina D 1, se potencia la actividad del factor E2F, aumentando así la expresión de los genes de fase S inducida por E2F, haciendo que las células tumorales sean menos sensibles a la quimioterapia. medicamento metotrexato [3]. 1.3 Familia del protooncogén Bcl2 El gen Bcl2 se descubrió en células de linfoma folicular humano cuando se translocaron los cromosomas 14 y 18. Sin embargo, la proteína Bcl2 por sí sola no puede promover el ciclo celular ni provocar la división celular. Los estudios han encontrado que Bcl2, como gen antiapoptótico, puede inhibir específicamente la apoptosis causada por diversos estímulos. Su mecanismo de acción puede estar relacionado con la inhibición de la actividad de la proteína P53 de tipo salvaje, la inhibición de la apoptosis inducida por C myc y la interacción con. proteína bax. La formación de heterodímeros inhibe su actividad. 下篇: ¿Deberían los alumnos de primaria tener sus propios teléfonos móviles?