Red de conocimiento informático - Conocimiento informático - La diferencia entre LAN, WAN y MAN

La diferencia entre LAN, WAN y MAN

1. Diferentes temas

1. Red de área local: Es una red informática que puede conectar ordenadores en áreas limitadas como residencias, escuelas, laboratorios, campus universitarios o edificios de oficinas.

2. Red de área amplia: Es una red remota que conecta computadoras en redes de área local o redes de área metropolitana en diferentes regiones para comunicarse.

3. Red de área metropolitana: Es una red de comunicación informática establecida dentro de una ciudad.

2. Diferentes áreas de cobertura

1. Red de área local: el área de cobertura generalmente está a unos pocos kilómetros.

2. Red de área amplia: abarca un amplio rango físico, cubriendo un rango que va desde decenas a miles de kilómetros.

3. Red de área metropolitana: que cubre una ciudad.

3. Diferentes características

1. Red de área local: sus características como instalación conveniente, ahorro de costos y expansión conveniente la hacen ampliamente utilizada en varias oficinas.

2. Red de área amplia: puede conectar múltiples regiones, ciudades y países, o abarcar varios continentes y proporcionar comunicación de larga distancia, formando una red de larga distancia internacional.

3. Red de área metropolitana: adopta tecnología LAN con elementos de conmutación activos, y el retardo de transmisión en la red es pequeño. Su medio de transmisión utiliza principalmente cables ópticos y la velocidad de transmisión es superior a 100 Mbit/s. .

Enciclopedia Baidu-Red de área local

Enciclopedia Baidu-Red de área metropolitana

Enciclopedia Baidu-Red de área amplia

上篇: 120 frases sobre la redacción del estado de ánimo de Xiaoshu Moments 下篇: ¿Cómo demostrar que una determinada proteína está relacionada con la aparición de un determinado tumor? Si se demuestra que una proteína interviene en la tumorigénesis, ¿cómo se deberían diseñar los fármacos? La resistencia de las células tumorales a los fármacos quimioterapéuticos es la principal razón del fracaso de la quimioterapia. Estudios in vivo e in vitro han encontrado que los mecanismos moleculares de la resistencia tumoral son complejos, incluyendo la mutación del gen diana, la amplificación del gen diana, y diferencias en la capacidad de reparación del daño del ADN, concentración reducida de fármacos que ingresan a las células tumorales, etc. Este artículo resume algunos de los mecanismos moleculares de la resistencia a los fármacos tumorales desde los aspectos de las anomalías moleculares inherentes a las células tumorales, como la expresión anormal de protooncogenes, la expresión anormal de genes reparadores de daños en el ADN y la expresión anormal de genes relacionados con la resistencia a múltiples fármacos. 1. Expresión anormal de protooncogenes. Muchos protooncogenes participan en la regulación de la proliferación celular y la apoptosis. Los cambios en estos genes provocan defectos en la regulación molecular, lo que conduce a una transformación maligna de las células y a un debilitamiento de las respuestas apoptóticas a los estímulos fisiológicos. inducir la apoptosis celular es un importante mecanismo de acción de los fármacos quimioterapéuticos. Por tanto, la expresión anormal de protooncogenes que inhiben la apoptosis está implicada en la resistencia a los fármacos de las células tumorales, incluyendo principalmente tres protooncogenes: P53, Rb y Bcl 2. 1.1Protooncogén P53 El gen P53 de tipo salvaje (wtP53) es un gen anticancerígeno y su producto es un factor de transcripción nuclear implicado en la estabilidad del gen. Cuando las células están dañadas, la expresión de la proteína wtP53 aumenta, induciendo la expresión del gen GADD45 relacionado con la reparación del ADN, mejorando así la capacidad de reparación del ADN de la célula y promoviendo la muerte de las células dañadas mediante la inducción de la apoptosis. En los últimos años, se ha creído que la proteína P53 también puede activar la expresión del gen P21 waf 1, inhibiendo así la actividad de los complejos de proteína quinasa del ciclo celular como la ciclina D/cdk4, la ciclina D/cdk6 y la ciclina E/cdk2, y aumentar la desfosforilación de la proteína Rb esto inhibe que las células dañadas entren en la fase S desde G1, y el aumento en el nivel de la proteína P53 activada reduce el umbral para que las células experimenten una respuesta apoptótica. Las mutaciones del gen P53 eliminan muchas reacciones dependientes de P53 y aumentan la inestabilidad cromosómica, lo que permite que las células tumorales entren en el ciclo celular en presencia de daño en el ADN, se eliminan las células tumorales resistentes a los medicamentos y se crean condiciones propicias para la amplificación del gen. genes específicos para las enzimas de biosíntesis de purinas y pirimidinas conducen a la resistencia a fármacos antimetabolitos como el metotrexato. Por otro lado, las líneas de células tumorales con mutaciones del gen P53 tienen una sensibilidad reducida a la apoptosis, lo que resulta en resistencia a los medicamentos de quimioterapia. Los estudios han encontrado que la introducción de genes P53 exógenos de tipo salvaje en células tumorales con mutación en P53 puede mejorar el efecto de destrucción celular de la quimioterapia. fármaco 5-Fu Estos resultados indican que la mutación wtP53 está implicada en la resistencia de las células tumorales a los fármacos de quimioterapia [2]. 1.2 Protooncogén Rb El producto del gen Rb es una proteína nuclear. Como factor de acción trans, la proteína Rb forma un complejo con el factor regulador del crecimiento celular E2F e inhibe la expresión de la ADN polimerasa, la timina sintasa y la dihidrogenasa. de genes de fase S, como la folato reductasa, inhibe la proliferación celular. La familia de ciclinas Cyclin D participa en el control de la red de proteínas Rb en ​​la transición de las células de la fase G1 a la fase S fosforilando la proteína Rb, inhibiendo la formación de un complejo entre la proteína Rb y E2F, y aumentando la liberación de factores E2F libres. . Por lo tanto, cuando se muta el gen Rb o aumenta la expresión de la proteína ciclina D 1, se potencia la actividad del factor E2F, aumentando así la expresión de los genes de fase S inducida por E2F, haciendo que las células tumorales sean menos sensibles a la quimioterapia. medicamento metotrexato [3]. 1.3 Familia del protooncogén Bcl2 El gen Bcl2 se descubrió en células de linfoma folicular humano cuando se translocaron los cromosomas 14 y 18. Sin embargo, la proteína Bcl2 por sí sola no puede promover el ciclo celular ni provocar la división celular. Los estudios han encontrado que Bcl2, como gen antiapoptótico, puede inhibir específicamente la apoptosis causada por diversos estímulos. Su mecanismo de acción puede estar relacionado con la inhibición de la actividad de la proteína P53 de tipo salvaje, la inhibición de la apoptosis inducida por C myc y la interacción con. proteína bax. La formación de heterodímeros inhibe su actividad.

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