¿Los latidos cardíacos irregulares afectarán la función sexual?
Causa y patogénesis
Las arritmias se pueden encontrar en diversas enfermedades cardíacas orgánicas, incluida la cardiopatía aterosclerótica coronaria (denominada enfermedad coronaria), la miocardiopatía y la miocarditis, la cardiopatía reumática. (conocida como cardiopatía reumática) es la más común, especialmente cuando se produce insuficiencia cardíaca o infarto agudo de miocardio. Las arritmias no son infrecuentes en personas por lo demás sanas o en pacientes con disfunción autonómica. Otras causas incluyen desequilibrio electrolítico o endocrino, anestesia, hipotermia, cirugía torácica o cardíaca, efectos de medicamentos y enfermedades del sistema nervioso central. Algunas razones se desconocen.
Cambios patológicos
[Anatomía y fisiología del corazón relacionadas con la arritmia]
(1) Sistema de conducción del marcapasos cardíaco El miocardio está compuesto principalmente por fibras miocárdicas ordinarias, una pequeña parte son fibras miocárdicas especialmente diferenciadas, que constituyen el sistema de conducción marcapasos del corazón.
El sistema de conducción marcapasos del corazón incluye el nódulo sinusal, el haz internodal, el nódulo auriculoventricular, el haz auriculoventricular (haz de His), las ramas izquierda y derecha del haz y sus ramas, y la red de fibras de Purkinje. El nódulo sinoauricular se encuentra en la entrada de la vena cava superior en la aurícula derecha y es el marcapasos que controla la actividad normal del corazón. El nódulo auriculoventricular se encuentra en la parte inferior del tabique interauricular, debajo de la fosa oval, entre las valvas de la válvula tricúspide y la abertura del seno coronario, y continúa hacia el haz auriculoventricular. El haz auriculoventricular, también conocido como haz de His, es el tronco proximal o parte perforante que pasa a través del cuerpo fibroso central y avanza a lo largo del tabique interventricular hasta la punta del músculo (parte de la rama) del tabique interventricular. Primero se ramifica de la rama izquierda del haz, luego se ramifica de la rama izquierda del haz y luego continúa desde la rama izquierda del haz hasta la rama derecha del haz, formando un sistema de tres ramas. Cuando la parte perforante atraviesa el cuerpo fibroso central, se ubica entre la válvula mitral y el anillo de la válvula tricúspide, y la parte de la rama está adyacente al tabique ventricular, los músculos y la válvula aórtica. La rama posterior de la rama izquierda del haz es gruesa y corta, y antes tiene forma de abanico. Las ramas anteriores de las ramas izquierda y derecha son delgadas y tardías, y las ramas del haz en ambos lados se ramifican desde la rama endocárdica hasta la apical; se ramifican y luego se ramifican, y las ramas delgadas se anastomosan entre sí para formar una red llamada red de fibras de Purkinje, que penetran profundamente en el músculo ventricular.
Existen tres haces internodales anterior, medio y posterior mal definidos entre el nodo sinoauricular y el nodo auriculoventricular. La parte del haz terminal que se conecta al nódulo auriculoventricular, junto con el nódulo auriculoventricular y el tronco principal del haz auriculoventricular, se denomina zona de unión auriculoventricular (también llamada zona de unión auriculoventricular o nódulo auriculoventricular).
Existe un anillo fibroso entre los músculos auricular y ventricular, y la excitación auricular no puede ser conducida a los ventrículos a través del miocardio. El nódulo auriculoventricular y el haz auriculoventricular son las únicas vías de conducción auriculoventricular normal.
El riego sanguíneo del sistema de conducción cardíaco: la mayor parte del nódulo sinusal, el nódulo auriculoventricular y el tronco del haz auriculoventricular son irrigados por la arteria coronaria derecha, mientras que la rama rápida auriculoventricular, la rama anterior izquierda y la derecha La rama posterior del haz está irrigada por la arteria coronaria derecha. El suministro de sangre proviene de la arteria coronaria descendente anterior izquierda, y la rama posterior izquierda del haz está irrigada por la rama circunfleja y la arteria coronaria derecha.
Existen abundantes nervios parasimpáticos en el nódulo sinusal y en el nódulo auriculoventricular. El primero proviene del nervio vago derecho y el segundo proviene del nervio vago izquierdo.
(2) Propiedades electrofisiológicas del miocardio Las células del miocardio tienen autonomía, excitabilidad, conductividad y contractilidad. Las tres primeras están estrechamente relacionadas con la arritmia.
1. La parte autónoma del cardiomiocito puede despolarizarse de forma regular y repetida (de un estado polarizado a un estado despolarizado), dando como resultado una actividad eléctrico-mecánica de todo el corazón. Esta propiedad se llama autonomía y los cardiomiocitos con esta propiedad se llaman células autónomas. El nódulo sinusal, el haz internodal, la unión auriculoventricular, las ramas del haz y la red de fibras de Purkinje son todas autónomas, las entradas a la vena cava y las venas pulmonares, el miocardio adyacente al seno coronario, el tabique interauricular y el anillo mitral también son autónomos; Sin embargo, el músculo auricular, el área del nódulo sinusal y el área del nódulo sinusal del nódulo auriculoventricular y el músculo ventricular no son autónomos.
El principio generador de la autonomía es complejo. Actualmente se cree que hay una entrada de iones de sodio y/o calcio durante la diástole y una salida de iones de potasio desde la membrana de la célula autónoma.
Cuando la entrada de iones de sodio y/o calcio excede la salida de iones de potasio, el potencial negativo en la membrana disminuye gradualmente y alcanza el potencial umbral, provocando una despolarización automática y formando un potencial de acción.
La autonomía de los cardiomiocitos se ve afectada por los siguientes factores: ① Potencial de membrana diastólico máximo; ② Potencial de umbral; ③ Pendiente de despolarización automática. Cuando el potencial de membrana diastólico máximo disminuye, el gradiente de despolarización se vuelve más pronunciado y el potencial de umbral se acerca al potencial de membrana en reposo; de lo contrario, la autonomía aumenta; De los tres, la pendiente de despolarización tiene el mayor impacto. En un corazón normal, el nódulo sinoauricular tiene la mayor autonomía, y otras despolarizaciones diastólicas miocárdicas autónomas han sido excitadas por el impulso descendente del nódulo sinusal antes de alcanzar el potencial umbral, que se denominan punto de marcapasos más alto y punto de marcapasos potencial, respectivamente.
Imagen superior: La pendiente de despolarización de 4 fases cambia de A a B y la autonomía se reduce.
Abajo: el potencial umbral cambia de 1 a 2 (menos negativo), el potencial diastólico máximo cambia de 1 a 2 (menos negativo) y el potencial diastólico máximo cambia de 1 a 2 (más negativo) , el potencial umbral cambia de 1 a 2 (menos negativo), que es menor.
2. Los cardiomiocitos excitadores (es decir, de estrés) pueden despolarizarse y repolarizarse y generar potenciales de acción cuando son estimulados por una estimulación interna o externa de intensidad adecuada, lo que se denomina excitabilidad o estrés. Un estímulo que no es lo suficientemente fuerte como para causar un potencial de acción se llama estímulo subumbral, un estímulo que puede causar un potencial de acción con la intensidad más baja se llama estímulo subumbral y un estímulo que puede causar un potencial de acción que se eleva a un nivel bajo. La intensidad se llama estímulo subumbral. La excitabilidad de los cardiomiocitos se mide por la intensidad del umbral de estimulación. La estimulación debe ser más fuerte que el umbral para provocar potenciales de acción, lo que indica una baja excitabilidad de las células del miocardio; una estimulación más débil que el umbral debe provocar potenciales de acción, lo que indica una mayor excitabilidad de las células del miocardio.
Potencial de acción y su principio de generación: Cuando las células del miocardio están en reposo, la membrana celular está cargada negativamente y es relativamente estable. Esto se debe a que la concentración de iones de potasio dentro de la célula es de 20 a 30 veces mayor que la del exterior de la célula. Los iones de potasio salen y liberan cargas positivas. Al mismo tiempo, quedan aniones con moléculas más grandes que no pueden atravesar fácilmente la membrana celular. en la célula, impidiendo que los iones de potasio cargados positivamente salgan. La estimulación umbral excita los cardiomiocitos y genera potenciales de acción. Primero, los canales rápidos de sodio en la membrana celular están abiertos. Dado que la concentración de iones de sodio fuera de la célula es de 10 a 20 veces mayor que la del interior de la célula, el potencial dentro de la membrana celular es negativo y los iones de sodio fluyen rápidamente hacia la célula, lo que hace que el potencial negativo dentro de la membrana celular se convierta rápidamente. a 30 a 30 a 40mV, formando la fase 0 del potencial de acción (ir polarización). Posteriormente, el canal de sodio se cierra parcialmente, se detiene la entrada rápida de iones de sodio, salen iones de potasio y el potencial de membrana comienza a disminuir (fase 1, comienza la repolarización rápida). Luego, los iones de calcio y los iones de sodio fluyen lentamente hacia adentro y los iones de potasio salen lentamente, y el potencial de membrana no cambia mucho (fase 2, repolarización lenta). Luego, la salida de iones de potasio se acelera y el potencial de membrana cae rápidamente al nivel del potencial de membrana en reposo (fase 3, repolarización rápida terminal), y el potencial de membrana en reposo durante la diástole se denomina fase 4. La entrada de iones de sodio (células de Purkinje) y/o la salida de iones de potasio (células del nódulo sinoauricular) en las células autónomas disminuye gradualmente el potencial de membrana, formando una despolarización automática cuando se alcanza el potencial umbral. El potencial de membrana de la fase 4 de las células no autónomas es constante. El límite de tiempo desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la fase 3 se denomina límite de tiempo del potencial de acción. En los últimos años, con la investigación en profundidad sobre la electrofisiología de las células del miocardio y la aplicación de la tecnología de pinza de voltaje y pinza de parche, se han propuesto algunos conceptos nuevos sobre los canales iónicos y las corrientes iónicas de la membrana celular del miocardio.
Las curvas de potencial de acción del nódulo sinoauricular y del nódulo auriculoventricular son diferentes de otras partes y tienen las siguientes características: despolarización lenta de fase 0, baja amplitud, falta de fases 1 y 2, pendiente pronunciada de despolarización de fase 4 y estático El potencial de membrana y el potencial umbral son bajos (el potencial de membrana estático es -40 ~ -70 mV, el potencial umbral es -30 ~ -40 mV, mientras que el miocardio ventricular es -90 mV respectivamente). En los últimos años, los estudios han demostrado que la despolarización de fase 0 en estos dos lugares se forma por la lenta entrada de iones de calcio e iones de sodio, por lo que se les llama células de respuesta lenta. La despolarización de los cardiomiocitos en otras partes del cuerpo es causada por la rápida entrada de iones de sodio, por lo que también se les llama células de respuesta rápida. Existen diferencias significativas en las características electrofisiológicas de los dos tipos de células: las células de respuesta lenta tienen una alta autonomía, mala conductividad y son propensas a sufrir trastornos de conducción, mientras que las células de respuesta rápida tienen una conductividad confiable;
La excitabilidad de los cardiomiocitos se ve afectada por los siguientes factores:
⑴Potencial de membrana: cuando el potencial de membrana es inferior a -55 mV, cualquier intensidad de estimulación no puede excitar (o estresar) el miocardio. En las células, cuando el potencial de membrana está entre -55 mV ~ -80 mv, una estimulación más fuerte que el umbral puede provocar una despolarización parcial o completa de la célula, entre ellas, la excitación generada por la despolarización parcial de la célula entre -55 mV y -60 mV; No se puede propagar a las células vecinas. De -60 mV a -80 mV, aunque la excitación generada por la despolarización celular puede extenderse, en comparación con lo normal, la despolarización de fase 0 es extremadamente lenta, tiene baja amplitud y el límite de tiempo del potencial de acción es corto, por lo que el estrés es bajo. y la velocidad de conducción es lenta. Después de la despolarización, la excitabilidad de los cardiomiocitos cambia con el grado de repolarización. El período refractario absoluto es antes de que el potencial de membrana vuelva a -55 mV, el período refractario efectivo es antes de que el potencial de membrana vuelva a -60 mV y el período refractario relativo está entre -55 mV y -80 mV (Figura 3). Antes de que comience el período refractario relativo, hay un breve período irritable (o período irritable), durante el cual la estimulación externa forma fácilmente ritmos de reentrada y ectópicos.
El período refractario de las células de respuesta lenta puede durar hasta después de la repolarización. La duración del potencial de acción se prolonga y, en consecuencia, el período refractario se prolonga. La disminución de la frecuencia cardíaca, la hipopotasemia y los fármacos quinidina prolongan la duración del potencial de acción y el período refractario en consecuencia.
⑵Reactividad de membrana: La reacción de despolarización de los cardiomiocitos bajo diferentes potenciales de membrana se denomina reactividad de membrana, la cual puede expresarse mediante la curva de respuesta de membrana (Figura 3). Al mismo potencial de membrana, los cardiomiocitos con una velocidad de despolarización rápida y una gran amplitud tienen una fuerte reactividad de membrana y una alta excitabilidad en la fase 0, y sus curvas de respuesta de membrana se desplazan hacia la izquierda, por el contrario, aquellos con una reactividad de membrana débil y una excitabilidad baja tienen una curva de respuesta de membrana; que se desplaza hacia la izquierda. Muévete hacia la derecha.
⑶La brecha entre el potencial de membrana en reposo y el potencial umbral: cuando el potencial de membrana en reposo de las células del miocardio está cerca del potencial umbral, la excitabilidad es alta, por el contrario, la excitabilidad es baja;
3. Los cardiomiocitos conductores tienen la capacidad de transmitir impulsos a las células vecinas, lo que se denomina conductividad. Los factores que afectan la conducción incluyen: ① La efectividad de la transmisión de impulsos (la velocidad y amplitud de la fase 0 del potencial de acción); ② El estrés de los cardiomiocitos que reciben el impulso; ③ Las propiedades físicas de las fibras miocárdicas, como la resistencia a; la propagación del impulso, se ven afectados por el diámetro de la fibra, efectos de consistencia de la orientación y estructura de la fibra, tamaño y distribución de los tocadores intercelulares. Si el pulso en sí es eficiente, los cardiomiocitos que reciben el pulso también están muy estresados, o el diámetro de la fibra miocárdica es grande y la dirección y estructura son consistentes, y la resistencia boudoir es pequeña y la velocidad de conducción es rápida; lento. La velocidad y amplitud de la despolarización de fase 0 de las células del nódulo auriculoventricular son lentas y la dirección y estructura de las fibras miocárdicas en el nódulo son inconsistentes, por lo que la conducción del impulso es lenta
Diagnóstico
[Clasificación de las arritmias]
Las arritmias se pueden clasificar según el principio de aparición, la velocidad del ritmo cardíaco durante la arritmia, la gravedad del trastorno circulatorio durante la arritmia y el pronóstico.
Según el principio de aparición, las arritmias se pueden dividir en generación anormal de impulsos, anomalías de conducción y anomalías combinadas de generación y conducción de impulsos. Este método de clasificación se basa principalmente en resultados experimentales y tiene un valor práctico bajo cuando es difícil determinar el mecanismo electrofisiológico de la arritmia con la tecnología de diagnóstico clínico actual. Además, los mecanismos de inicio y persistencia de algunas taquiarritmias pueden ser diferentes, como las contracciones ventriculares prematuras causadas por anomalías del sistema nervioso autónomo, y el mecanismo de reentrada puede formar una taquicardia ventricular sostenida.
Según la tasa de cambio de la frecuencia cardíaca durante la arritmia, las arritmias se pueden dividir en taquiarritmias y bradiarritmias. En los últimos años, algunos estudiosos han propuesto dividir las arritmias en tres categorías: fatales, potencialmente fatales y benignas según la gravedad y el pronóstico de los trastornos circulatorios. Estos dos métodos de clasificación son simples y factibles y, combinados con la práctica clínica, son útiles para el diagnóstico y la prevención de arritmias.
El diagnóstico de arritmia se basa principalmente en el electrocardiograma, pero en un número considerable de pacientes se puede realizar un diagnóstico preliminar basado en el historial médico y los signos físicos. Pregunte detalladamente sobre la frecuencia cardíaca, el ritmo (regularidad, sensación de falta de latido, etc.), inicio, final y duración del ataque. Si hay hipotensión, síncope o casi síncope, convulsiones, angina de pecho o insuficiencia cardíaca durante el ataque, así como los desencadenantes, la frecuencia y el tratamiento de ataques anteriores, pueden ayudar a determinar la naturaleza de la arritmia.
La exploración física durante una crisis debe centrarse en determinar la naturaleza de la arritmia y su impacto sobre la hemodinámica.
La auscultación de los ruidos cardíacos para comprender si la frecuencia de los latidos ventriculares es rápida, lenta y regular, combinada con la actividad auricular reflejada por el pulso de la vena yugular, es útil para el diagnóstico diferencial preliminar de la arritmia. Son más comunes la frecuencia cardíaca lenta (< 60 latidos/min), bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular 2:1 o 3:1 o completo, bloqueo auricular sinusal y ritmo de la unión auriculoventricular. Frecuencia cardíaca rápida (>100 latidos/min), las más comunes incluyen taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, aleteo auricular o taquicardia auricular con conducción auriculoventricular 2:1 o taquicardia ventricular. La taquicardia sinusal rara vez supera los 160 latidos/min. Cuando el aleteo auricular se acompaña de conducción auriculoventricular 2:1, la frecuencia ventricular suele fijarse en alrededor de 150 latidos/min. Las contracciones prematuras son los ritmos cardíacos irregulares más comunes, y la fibrilación o aleteo auricular, la taquicardia auricular con bloqueo auriculoventricular irregular son los ritmos cardíacos rápidos e irregulares más comunes. La fibrilación auricular (después del tratamiento con digitálicos), la bradicardia sinusal con arritmia sinusal, el ritmo sinusal con tracto sinusal irregular o el bloqueo auriculoventricular son las causas más comunes de pacientes lentos e irregulares. El ritmo cardíaco es regular, pero la intensidad del primer ruido cardíaco varía (sonidos de cañón), especialmente cuando se acompaña de un fortalecimiento irregular intermitente de los pulsos venosos yugulares (ondas de cañón), lo que sugiere separación auriculoventricular, que es más común en el bloqueo auriculoventricular completo o ventricular. taquicardia.
El efecto del masaje del seno carotídeo sobre la taquiarritmia puede ayudar a identificar la naturaleza de la arritmia. Para evitar accidentes como hipotensión y paro cardíaco, los pacientes deben ser monitoreados con electrocardiograma en posición supina. Los ancianos deben usarlo con precaución y las personas con enfermedades cerebrovasculares no deben usarlo. Masajear un lado del seno carotídeo cada vez, con una duración de masaje de no más de 5 segundos, puede duplicar la frecuencia ventricular del aleteo auricular y convertir la taquicardia supraventricular en ritmo sinusal inmediatamente.
El registro del electrocardiograma durante un ataque de arritmia es una base importante para el diagnóstico de arritmia. Se debe incluir un registro más largo de la derivación II o V1. Preste atención a la morfología de las ondas P y QRS, la relación P-QRS y los intervalos PP, PR y RR para determinar si el ritmo básico es sinusal o ectópico. Cuando la actividad auriculoventricular es independiente, encuentre el origen de la onda P y el complejo QRS (seleccione las derivaciones ⅱ, aVF, aVR, V1 y V5, V6). Cuando la onda P no es obvia, intente aumentar el voltaje o acelerar la velocidad del papel y haga registros largos de los cables con ondas P obvias. Si es necesario, las ondas P también se pueden visualizar a través de cables esofágicos o electrograma auricular derecho. Cuando se utilizan los métodos anteriores para buscar conscientemente las ondas QRS, ST y T, pero no se encuentra ninguna onda P, se puede considerar la posibilidad de fibrilación auricular, aleteo, ritmo de la zona de unión auriculoventricular o paro auricular. Al analizar la naturaleza y el origen de los latidos prematuros o tardíos uno por uno, finalmente podemos determinar la naturaleza de la arritmia.
El examen físico a intervalos debe centrarse en evidencia de enfermedad cardíaca orgánica como hipertensión, enfermedad coronaria, valvulopatía, miocardiopatía y miocarditis. Los exámenes invasivos y no invasivos, como el electrocardiograma convencional, el ecocardiograma, la prueba de esfuerzo con electrocardiograma, las imágenes con radionúclidos y la angiografía cardiovascular, pueden ayudar a diagnosticar o excluir una enfermedad cardíaca estructural.
La electrocardiografía ambulatoria puede registrar la aparición de arritmias, el impacto del sistema nervioso autónomo en las arritmias espontáneas, la relación entre los síntomas de conciencia y las arritmias, y evaluar la eficacia del tratamiento. Sin embargo, las arritmias cardíacas irregulares son difíciles de documentar.
El examen electrofisiológico invasivo no solo puede diagnosticar la naturaleza de las bradiarritmias y taquiarritmias, sino que también determina el estado del nódulo sinoauricular y el sistema de conducción auriculoventricular mediante estimulación eléctrica programada entre ataques de arritmia, induce taquiarritmias supraventriculares y ventriculares. determinar el origen de las arritmias, evaluar los efectos de los tratamientos farmacológicos y no farmacológicos y proporcionar la información necesaria para la cirugía, estimulación o terapia de ablación.
La electrocardiografía de señal promediada, también conocida como electrocardiografía de superficie de alta resolución, registra los potenciales tardíos ventriculares en la superficie del cuerpo, que marcan el retraso de la despolarización local del miocardio causada por el retraso en la conducción miocárdica ventricular. La existencia de potencial ventricular tardío proporciona una base favorable para la formación de reentrada, por lo que los pacientes con potencial ventricular tardío tienen un mayor riesgo de taquicardia ventricular, fibrilación ventricular y muerte súbita.
La prueba de ejercicio puede inducir arritmias entre ataques de arritmia y es útil en el diagnóstico de arritmias intermitentes. La taquicardia ventricular inducida por la prueba de esfuerzo ocurre después del tratamiento con fármacos antiarrítmicos (especialmente fármacos que retardan la conducción ventricular) y puede ser una manifestación de arritmias inducidas por fármacos.
Tratamiento
El tratamiento de las arritmias cardíacas debe incluir el tratamiento y la prevención de los ataques. Además del tratamiento etiológico, también se puede dividir en tratamiento farmacológico y tratamiento no farmacológico.
El tratamiento de las causas incluye corregir los cambios patológicos cardíacos, ajustar las funciones fisiopatológicas anormales (como estenosis dinámica de la arteria coronaria, disfunción de la bomba, cambios en el tono nervioso autónomo, etc.) y eliminar otras causas (como el desequilibrio electrolítico, medicamentos, efectos secundarios adversos, etc.) que provocan latidos cardíacos irregulares.
Los fármacos para el tratamiento de las bradiarritmias incluyen generalmente fármacos que potencian la autonomía miocárdica y/o aceleran la conducción, como simpaticomiméticos (isoproterenol, etc.), inhibidores del nervio vago (atropina) o agentes químicos alcalinos (lactato de sodio molar). o bicarbonato de sodio). Para el tratamiento de la taquiarritmia se seleccionan fármacos que ralentizan la conducción y prolongan el período refractario, como estimuladores del nervio vago (preparaciones de neostigmina y digital), simpaticomiméticos que excitan indirectamente el nervio vago (metoclopramida y desoxigenación) o fármacos antiarrítmicos.
Existen más de 50 tipos de fármacos antiarrítmicos actualmente utilizados clínicamente, y suelen clasificarse según su potencial de acción sobre los cardiomiocitos (método de Wogham-Williams). Los fármacos de clase I inhiben la despolarización de fase 0 y alguna vez se denominaron inhibidores de membrana. Según el grado de inhibición y los diferentes efectos sobre el período refractario y la velocidad de conducción, se divide en tres subcategorías: 1A, 1B y 1C, con quinidina, lidocaína y encainida como fármacos representativos respectivamente. El tipo ⅱ es un bloqueador de los receptores β adrenérgicos; el tipo ⅲ prolonga el límite de tiempo del potencial de acción y el período refractario, y la amiodarona es el fármaco representativo; el tipo ⅳ es un bloqueador de la entrada de calcio, y el fármaco representativo es el verapamilo; En los últimos años ha sido clasificado por SicilianGambie. El tratamiento con fármacos antiarrítmicos no destruye el tejido patológico que causa la arritmia, sino que sólo cambia las propiedades electrofisiológicas de las células del miocardio en el área de la lesión, como la velocidad de conducción y/o el período refractario. El uso prolongado de fármacos antiarrítmicos tiene diversos grados de efectos secundarios adversos. En casos graves, puede provocar arritmia ventricular o bloqueo cardíaco, que pueden ser mortales. Por lo tanto, en la aplicación clínica, es necesario comprender estrictamente las indicaciones y estar familiarizado con los efectos de varios fármacos antiarrítmicos de uso común, incluida la vida media, la absorción, la descomposición, la excreción, los metabolitos activos, la dosis, los efectos secundarios, etc.
Los tratamientos no farmacológicos incluyen la estimulación mecánica del nervio vago, marcapasos, cardioversión eléctrica, desfibrilación, ablación eléctrica, ablación por radiofrecuencia y ablación crio o láser, además de cirugía. Los métodos para estimular de forma refleja el nervio vago incluyen presionar los globos oculares, masajear el seno carotídeo, apretar la nariz para exhalar con fuerza y contener la respiración. Los marcapasos se utilizan principalmente para tratar bradiarritmias. Estimulan regularmente las aurículas o los ventrículos con corriente de baja energía a una frecuencia predeterminada para mantener la actividad cardíaca. También se utiliza para tratar taquiarritmias reentrantes y fibrilación ventricular al prevenir la formación de reentradas mediante estimulación eléctrica rápida, única o continua programada. La cardioversión y la desfibrilación de corriente continua se utilizan para terminar las taquiarritmias ectópicas y la fibrilación ventricular, respectivamente. La corriente continua de alto voltaje pasa brevemente a través de la pared torácica o actúa directamente sobre el corazón para despolarizar los puntos de marcapasos normales y anormales simultáneamente y restaurar el punto de marcapasos más alto del nódulo sinoauricular. Para garantizar la seguridad, la onda R en el electrocardiograma del paciente se utiliza para desencadenar la descarga, evitando la posibilidad de fibrilación ventricular durante la fase prona. Esto se llama cardioversión CC sincronizada, que es adecuada para la cardioversión de aleteo auricular, fibrilación auricular, ventricular y. taquicardia supraventricular. La desfibrilación asíncrona de corriente continua se utiliza para tratar el aleteo ventricular y la fibrilación ventricular. La desfibrilación eléctrica y la cardioversión son eficaces, fiables y seguras y son los principales tratamientos para acabar rápidamente con las taquiarritmias antes mencionadas, pero no tienen ningún efecto en la prevención de las crisis.
Recientemente, para taquiarritmias ectópicas graves y refractarias, como taquicardia ventricular sostenida recurrente con deterioro circulatorio significativo, sobrevivientes de muerte cardíaca súbita o síndrome de preexcitación ventricular. Para pacientes con una tasa alta de taquiarritmia supraventricular, se recomienda utilizar fármacos antiarrítmicos intravenosos u orales después de inducir una arritmia mediante procedimientos de pruebas electrofisiológicas clínicas y desarrollar un plan de tratamiento basado en el efecto inhibidor del fármaco sobre la inducción de arritmia. Si el tratamiento farmacológico falla, combinado con la localización electrofisiológica clínica de la vía de reentrada de la arritmia, considere inyectar electrocauterio, radiofrecuencia, congelación, láser o alcohol selectivo en la rama de irrigación de la arteria coronaria del miocardio donde se encuentra la vía de reentrada, o cortar quirúrgicamente la vía de reentrada. camino.
Pronóstico
El pronóstico de la arritmia está relacionado con si la causa, el inductor y la tendencia evolutiva de la arritmia conducen a un trastorno hemodinámico grave. Las arritmias que ocurren en ausencia de cardiopatía estructural incluyen latidos prematuros, taquicardia supraventricular y fibrilación auricular, y la mayoría de ellas tienen un buen pronóstico.
Los pacientes con síndrome de QT prolongado desarrollan contracciones ventriculares prematuras, que pueden evolucionar fácilmente a taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular, y el pronóstico es malo. El aleteo auricular o fibrilación auricular se produce en pacientes con síndrome de preexcitación. Cuando la frecuencia ventricular es muy rápida, es fácil provocar cambios hemodinámicos graves y puede evolucionar a fibrilación ventricular. Sin embargo, la mayoría de ellos pueden controlarse mediante cardioversión de corriente continua y. tratamiento farmacológico, por lo que el pronóstico es bueno. Taquiarritmia ventricular, bloqueo auriculoventricular completo con frecuencia cardíaca extremadamente lenta, ritmo autónomo ventricular, síndrome del seno enfermo grave, etc. , puede provocar rápidamente una disfunción circulatoria y amenazar inmediatamente la vida del paciente. El pronóstico del bloqueo AV causado por el bloqueo del nódulo auriculoventricular y el causado por el bloqueo de rama bibanda (de tres ramas) es obviamente diferente. El primero tiene un mejor pronóstico, mientras que el segundo tiene un peor pronóstico. Las arritmias basadas en una enfermedad cardíaca orgánica, si no causan trastornos hemodinámicos obvios, no es probable que evolucionen a arritmias graves y el pronóstico generalmente es bueno. Sin embargo, si la enfermedad cardíaca subyacente es grave, especialmente insuficiencia cardíaca o insuficiencia miocárdica aguda, Los pacientes con isquemia generalmente tienen un mal pronóstico.