¿Qué tipo de agua contiene esquistosomiasis y cómo saberlo?

La esquistosomiasis es una enfermedad parasitaria endémica causada por la esquistosomiasis que parasita el cuerpo humano. Hay tres tipos principales de esquistosomiasis que parasitan a los humanos: Schistosoma haematobium, que prevalece en el norte de África; Schistosoma mansoni, que prevalece en América Latina y África central; y Schistosoma japonicum, que prevalece en Asia. Dado que en mi país sólo prevalece la esquistosomiasis japonesa, la esquistosomiasis japonesa suele denominarse esquistosomiasis. La esquistosomiasis japonesa es gravemente endémica en la cuenca del río Yangtze y en 13 provincias, municipios y regiones autónomas al sur del río Yangtze en mi país. En los primeros días de la liberación, se estimaba que había más de 10 millones de pacientes. Es la enfermedad parasitaria más grave en mi país. Después de la liberación, el gobierno llevó a cabo una labor de prevención y control a gran escala y la situación epidémica quedó básicamente controlada. Sin embargo, durante la Revolución Cultural, debido a la interrupción de las labores de prevención, la esquistosomiasis reapareció y se propagó. Aún es necesario realizar activamente labores de prevención y control.

La patogénesis de la esquistosomiasis aguda aún no está clara. Las investigaciones actuales sugieren que puede ser una enfermedad de complejos inmunes o una enfermedad del suero. En las primeras etapas de la infección por esquistosomiasis, las cercarias y los gusanos migratorios pueden estimular al huésped para que produzca anticuerpos, pero los niveles de anticuerpos son bajos. Cuando los gusanos infantiles se convierten en adultos maduros y ponen una gran cantidad de huevos, los huevos liberan una gran cantidad de antígenos solubles, lo que estimula al huésped a producir rápidamente anticuerpos. En el caso de un exceso de antígenos, se forman complejos antígeno-anticuerpo solubles, lo que provoca. daño vascular y causar enfermedades. La enfermedad puede terminar cuando se forman rápidamente nuevos anticuerpos que exceden el contenido de antígeno o cuando se forma tejido de granulación alrededor de los huevos para aislar el antígeno.

Durante mucho tiempo, el tartrato de potasio y antimonio ha sido el principal medicamento específico. Sin embargo, tiene desventajas como una alta toxicidad, un tratamiento prolongado y la necesidad de inyección intravenosa. En la década de 1970, se descubrió que el praziquantel era muy eficaz, poco tóxico, de corta duración y eficaz cuando se tomaba por vía oral. Fue un gran avance en la historia de la prevención y el control de la esquistosomiasis y ahora ha reemplazado por completo al tartrato de antimonio y potasio.

[Etiología]

Schistosoma japonicum es una especie dioica que parasita en la vena mesentérica inferior del huésped final de humanos y animales. El parásito puede migrar a través de las venas terminales del intestino. submucosa mediante flujo sanguíneo reversible. Los gusanos simbióticos macho y hembra se aparean y ponen huevos en las pequeñas ramas de las venas pequeñas. Cada gusano puede poner de 2000 a 3000 huevos por día. Los huevos son ovalados, de 70~100×50~60μm, con una cáscara delgada sin cubierta, de color amarillo claro y una pequeña espina en el costado. Los huevos maduran en los vasos sanguíneos y contienen miracidios. Los miracidios secretan sustancias citolíticas y penetran la cáscara del huevo hasta la mucosa intestinal, destruyendo la pared de los vasos sanguíneos y provocando ulceración y necrosis del tejido mucoso intestinal circundante. Debido a la peristalsis intestinal, la presión intraabdominal y la presión intravascular aumentan, lo que hace que los huevos y el tejido necrótico caigan a la cavidad intestinal y se excreten con las heces. Después de que los huevos ingresan al agua, los miracidios eclosionan en 12 a 24 horas a 20 a 30°C. En 1 a 2 días, los miracidios que nadan en el agua invadirán activamente cuando se encuentren con el caracol (hospedador intermedio). larvas madre y larvas hijas, y luego forman una gran cantidad de cercarias en 5 a 7 semanas, que gradualmente escapan del cuerpo del caracol. Las cercarias ingresan al agua o escapan del rocío de la hierba del río o de la orilla. Cuando el huésped final entra en contacto con las cercarias en el agua, las cercarias se adsorben en la piel del huésped, utilizan la proteasa lítica secretada para disolver el tejido de la piel, se quitan la cola y entran en la epidermis para convertirse en larvas. El gusano invade los vasos linfáticos o pequeños vasos sanguíneos de la dermis y llega al sistema venoso. Luego ingresa a la circulación sistémica con el flujo sanguíneo hacia el corazón derecho, los pulmones y el corazón izquierdo, o penetra desde los pulmones hasta la cavidad torácica y. Entra en la cavidad abdominal a través del diafragma. Tarda unos 4 días en llegar a la vena mesentérica y pasa al sistema portal intrahepático con el flujo sanguíneo. Después del desarrollo inicial, regresa a la vena mesentérica y se asienta aquí, el hombre y la mujer se abrazan, sus órganos sexuales maduran. y ponen huevos. El tiempo más corto desde la infección cutánea de las cercarias hasta el apareamiento y la puesta de huevos es de 23 a 35 días, generalmente unos 30 días. Los gusanos adultos sobreviven de 2 a 5 años en el cuerpo del huésped y luego mueren. Algunos gusanos adultos pueden sobrevivir en el cuerpo del paciente durante más de 30 años.

[Epidemiología]

Esta enfermedad es prevalente en China, Japón, Filipinas y otros lugares. En mi país, se encuentra en la cuenca del río Yangtze y en 333 condados y ciudades de 13 provincias, ciudades y regiones autónomas al sur del río Yangtze. No se ha informado de infección humana por Schistosoma japonicum en Taiwán. La epidemia de esta enfermedad debe tener los siguientes tres vínculos:

(1) Las heces de los pacientes infectados con Schistosoma japonicum contienen huevos vivos, que es la principal fuente de infección de esta enfermedad. Las principales razones de la contaminación de las fuentes de agua son la descarga directa de heces de los propietarios de embarcaciones al río y los residentes que lavan los baños junto al río. La defecación al aire libre, los fosos de estiércol junto a los ríos y la fertilización con heces frescas no tratadas son arrastrados a los ríos por el agua de lluvia, lo que provoca la contaminación del agua. Los animales enfermos (bovinos, ovinos, perros) y las ratas contienen huevos de insectos, que se excretan en las heces y contaminan las fuentes de agua.

Oncomelania: Es el único huésped intermediario de la esquistosomiasis y es el eslabón principal en el proceso de infección de esta enfermedad. A los caracoles Oncomelania les gusta vivir cerca de las orillas del agua y son más abundantes en lagos, pantanos y depresiones de playas de juncos.

En áreas planas, se reproduce en áreas húmedas y sombreadas con suelo fértil, malezas cubiertas de maleza y flujo de agua lento. Es más común en acequias, seguidas de orillas, y menos en campos de arroz. La tasa de infección de los caracoles es mayor en otoño.

(2) Vía de transmisión: Principalmente a través del contacto entre piel, mucosas y agua infectada. Por lo general, se infecta al nadar, bañarse, lavar la ropa, lavar verduras, lavar arroz, pescar y pescar cangrejos, y al pasar descalzo por el área infectada del caracol. El número de cercarias invadidas es directamente proporcional al área expuesta de la piel, la duración y el número de veces de contacto con agua infectada. En ocasiones la mucosa bucal se infecta por cercarias que invaden la mucosa bucal al beber agua contaminada o hacer gárgaras.

(3) Susceptibilidad Los seres humanos y los animales vertebrados son generalmente susceptibles a la esquistosomiasis. En las zonas endémicas, los niños en edad escolar y los adolescentes tienen la tasa de infección más alta, que luego disminuye gradualmente. Esto está relacionado con la inmunidad protectora.

[Patogénesis y cambios patológicos]

(1) Patogénesis Schistosoma cercariae, los gusanos y los huevos causan daños mecánicos al huésped y provocan reacciones inmunopatológicas complejas. Las cercarias causan dermatitis cuando penetran la piel. La dermatitis solo ocurre en personas que han sido infectadas con cercarias. Es un tipo de reacción alérgica inmediata y retardada. La dermatitis cercarial tiene un cierto papel en la promoción del daño de los gusanos en la piel y es la respuesta inmune adquirida del huésped a la reinfección. Cuando el gusano niño migra por el cuerpo, causa vasculitis, embolia capilar y rotura de los órganos por los que pasa, principalmente los pulmones, e infiltración celular local y hemorragia localizada. Los pacientes pueden presentar tos, hemoptisis, fiebre, eosinofilia, etc. El daño causado por la migración de los gusanos infantiles está relacionado con la reacción alérgica provocada por los metabolitos de los gusanos. Los metabolitos de los gusanos adultos pueden formar complejos inmunes, causando reacciones sistémicas, daño vascular local y lesiones tisulares; los que residen en el sistema de la vena porta pueden causar una inflamación endovenosa leve y la periflebitis pueden fluir hacia el hígado con la sangre y causar embolia. Inflamación de los tejidos circundantes. La infección por esquistosoma puede provocar una disminución de la función inmune general, exacerbando así el desarrollo de enfermedades concomitantes o infecciones concomitantes. Aparece infiltración celular alrededor de los huevos, formando granulomas de huevos. El proceso de formación y desarrollo de los granulomas está estrechamente relacionado con el grado de desarrollo de los huevos de insectos. Cuando los huevos aún no han formado miracidios, es posible que los tejidos circundantes solo tengan una reacción leve. Después de que los miracidios en los huevos maduran, los antígenos solubles como las enzimas, las proteínas y los azúcares secretados por los huevos provocan una reacción granulomatosa. El desarrollo del granuloma es consistente con el proceso de desarrollo de los huevos de insectos. La exudación local y la reacción de proliferación aumentan gradualmente. Después de que los huevos se degeneran y calcifican, el granuloma comienza a degenerar y formar tejido cicatricial fibroso. Esta reacción no sólo ayuda a destruir y eliminar los óvulos, sino que también localiza los antígenos de los óvulos y reduce el impacto en todo el cuerpo. Los granulomas pueden afectar el hígado y el tejido intestinal del huésped, provocando cirrosis y fibrosis de la pared intestinal. Actualmente se cree que, bajo la estimulación de los antígenos solubles en los huevos, el huésped produce los anticuerpos correspondientes. Los antígenos y los anticuerpos forman complejos alrededor de los huevos, provocando reacciones alérgicas locales. Este es el principal mecanismo de formación de granulomas por parte de Schistosoma japonicum. Por otro lado, la reacción granulomatosa ayuda a destruir y limpiar los óvulos y a confinar los antígenos filtrados alrededor de los óvulos para reducir y evitar el daño sistémico causado por los complejos antígeno-anticuerpo. A medida que avanza el proceso de infección, la intensidad de la reacción del granuloma se debilita gradualmente. Debido a la regulación inmune del huésped, la capacidad de destruir huevos continúa aumentando, desempeñando un papel en la protección del huésped.

Los seres humanos no tienen inmunidad innata a la esquistosomiasis y pueden tener inmunidad protectora. Una vez que el huésped desarrolla resistencia a las infecciones después de la infección inicial, puede destruir los gusanos reinfectados hasta cierto punto, pero no puede matar a los gusanos adultos inicialmente infectados ni evitar que pongan huevos. Este fenómeno se llama inmunidad de compañía.

(2) Cambios patológicos La lesión básica de la esquistosomiasis son los nódulos de huevos causados ​​por la deposición de huevos en los tejidos. Hay dos tipos de nódulos de huevo: agudo y crónico. El agudo es causado por huevos vivos maduros. Hay huevos en el centro del nódulo, rodeados de eosinófilos. Se acumula una gran cantidad de eosinófilos y se produce necrosis. absceso Absceso Hay nuevo tejido de granulación y varios infiltrados celulares a su alrededor, formando nódulos de huevo agudos. Se necesitan unos 10 días para que se formen los nódulos de huevos agudos. Los miracidios de los huevos mueren y los huevos se rompen o calcifican. Rodean las células epiteliales, las células gigantes de cuerpos extraños y los linfocitos para formar nódulos pseudotuberculosos. y gradualmente reemplazado por células de tipo epitelial, formando nódulos de huevos crónicos. Con el tiempo, el nódulo se vuelve fibrótico.

Las lesiones se encuentran principalmente en el colon y el hígado, mientras que las lesiones ectópicas más comunes se encuentran en los pulmones y el cerebro.

1． Los gusanos adultos con enfermedad intestinal parasitan principalmente en las venas mesentéricas inferiores y migran a las terminaciones de los vasos sanguíneos de la pared intestinal para poner huevos en la mucosa y la submucosa. Por lo tanto, durante la biopsia, se descubre que los huevos a menudo están dispuestos en montones, especialmente. en el colon, especialmente el recto, el colon descendente y el colon sigmoide es el más prominente, y las lesiones del intestino delgado son raras y solo se observan en pacientes con infecciones graves.

Los primeros cambios incluyen edema de la mucosa, congestión escamosa, úlceras superficiales y partículas amarillas o marrones en la mucosa. Debido a la ulceración y congestión de la sopa, se observan síntomas clínicos de disentería. En este momento, el examen de las heces puede detectar fácilmente huevos de gusanos. Los cambios tardíos incluyen engrosamiento de la pared intestinal debido a la proliferación de tejido fibroso, mucosa desigual, atrofia, formación de pólipos, úlceras, congestión, cicatrices y otras apariencias complejas. Los pólipos formados por la esquistosomiasis pueden convertirse en cáncer y deben tomarse en serio. Debido al engrosamiento de la pared intestinal y al estrechamiento de la luz intestinal, puede producirse una obstrucción mecánica. Debido a que los huevos de esquistosomiasis a menudo se depositan en el tejido de la apendicitis, la mucosa del apéndice está irritada y desnutrida, lo que hace que la apendicitis sea propensa a ocurrir.

2. Los huevos de la enfermedad hepática fluyen hacia el hígado con sangre de la vena porta, llegan a las pequeñas ramas de la vena porta y forman nódulos de huevos agudos en el área porta y otros lugares. Por lo tanto, se pueden observar grandes nódulos miliares o de frijol mungo en la superficie del hígado y. sección, y los sinusoides del hígado están congestionados Los espacios están agrandados, los sinusoides están llenos de líquido seroso y hay infiltración de eosinófilos y monocitos, las células del hígado pueden estar degeneradas, con pequeña necrosis focal y pigmentación marrón. En la etapa tardía, una gran cantidad de tejido fibroso prolifera alrededor de la vena porta, formando cirrosis y, en casos graves, nódulos gruesos y protuberantes. Las paredes de las ramas más grandes de la vena porta se engrosan y se forma trombosis en la luz. Debido a la obstrucción de la vena porta intrahepática, se forma hipertensión portal, que causa ascitis, esplenomegalia y várices esofágicas.

3. El agrandamiento temprano de las lesiones del bazo está relacionado con la estimulación por metabolitos de gusanos adultos. En la etapa tardía, la hipertensión portal y la congestión prolongada causada por la cirrosis hepática provocan un agrandamiento progresivo del bazo. En algunos pacientes, el bazo agrandado puede ocupar la mayor parte de la cavidad abdominal e incluso llegar hasta la cavidad pélvica, acompañado de hiperesplenismo. . El examen microscópico mostró expansión y congestión del seno esplénico, proliferación de tejido conectivo en la médula esplénica, alrededor de los vasos sanguíneos y las trabéculas esplénicas, atrofia y reducción de los corpúsculos esplénicos y engrosamiento de la pared de la arteria central con hialinización. Ocasionalmente se encuentran huevos en el bazo.

4． Otras enfermedades de órganos Ocasionalmente, los huevos se depositan en el estómago y el mesenterio, ganglios linfáticos, páncreas, vesícula biliar, etc. Los pacientes con la cepa de esquistosomiasis tienen lesiones atróficas y necrosis del lóbulo anterior de la glándula pituitaria, y pueden ir seguidas de cambios atróficos en las glándulas suprarrenales y las gónadas, así como retraso en el desarrollo esquelético. Los hombres tienen degeneración testicular y las mujeres hipoplasia pélvica.

El daño ectópico se debe principalmente a la gran cantidad de óvulos que ingresan a las arterias desde el sistema venoso durante la infección aguda, y el daño ectópico en los pulmones y el cerebro es el más común. Se puede depositar una gran cantidad de huevos en los pulmones y puede producirse neumonía hemorrágica. Las lesiones cerebrales son más comunes en la corteza parietal, con granulomas y edema en el tejido cerebral.

[Manifestaciones clínicas]

(1) Periodo de invasión: Periodo desde la invasión de las cercarias hasta el momento en que maduran y ponen huevos, con una media de aproximadamente 1 mes. Los síntomas son causados ​​principalmente por daños mecánicos a las larvas y sus metabolitos. Desde unas pocas horas hasta 2 o 3 días después del contacto con agua infectada, aparece dermatitis en el sitio donde invaden las cercarias, con pápulas rojas locales y picazón intensa, que desaparecen por sí solas en unos pocos días. Cuando las cercarias viajan a través de los pulmones, también pueden causar sangrado e inflamación en los pequeños vasos sanguíneos locales. Los pacientes pueden tener tos, dolor en el pecho y, ocasionalmente, vetas de sangre en el esputo. Además, las larvas que no han llegado a la vena porta mueren y se convierten en proteínas extrañas, que provocan reacciones a proteínas extrañas y síntomas como resistencia a la fiebre, urticaria y eosinofilia.

(2) Fase aguda Esta fase se observa generalmente un mes después de la infección masiva inicial, lo que equivale al período en el que los parásitos maduran y ponen huevos en gran cantidad. Una gran cantidad de huevos se depositan en la pared intestinal y el hígado al mismo tiempo, debido a las toxinas y metabolitos del huevo producidos durante la destrucción del tejido, se provocan reacciones alérgicas y tóxicas en el cuerpo. Clínicamente suele presentar las siguientes características:

1. Fiebre: este es el síntoma principal de este período. El nivel, la duración y el tipo de fiebre varían según la gravedad de la infección. El tipo de celo es irregular y puede ser intermitente o flácido. El celo suele oscilar entre 39 y 40°C, acompañado de escalofríos y sudores nocturnos. La fiebre puede durar de semanas a meses. En casos leves, la fiebre es baja, generalmente no más de 38°C, y sólo dura unos días y luego desaparece automáticamente.

2. Síntomas gastrointestinales: una gran cantidad de huevos de gusanos se depositan en la primera parte del intestino, especialmente en el colon descendente, el colon sigmoide y el recto, provocando una inflamación aguda y el paciente sufre de dolor abdominal y diarrea. Los abscesos eosinofílicos en los intestinos pueden causar necrosis de la mucosa superficial para formar úlceras, por lo que las heces a menudo parecen disentería, que pueden contener sangre y moco. Si se realiza una sigmoidoscopia en este momento, se puede observar congestión y edema de la mucosa, y se pueden encontrar pequeñas partículas amarillas (nódulos de huevo) y algunas úlceras.

En pacientes con infección grave, se deposita una gran cantidad de huevos en la capa serosa del colon y en el mesenterio, lo que puede provocar síntomas de irritación peritoneal, plenitud abdominal, flexibilidad y sensibilidad, que pueden diagnosticarse erróneamente como peritonitis tuberculosa. Algunos pacientes pueden La exudación inflamatoria causada por los nódulos de huevos y los huevos causa lesiones extensas en el hígado, lo que resulta en un flujo sanguíneo deficiente en el hígado, un aumento de la filtración de líquido linfático hacia la cavidad abdominal y la formación de ascitis.

3. Hepatoesplenomegalia: la gran mayoría de los pacientes en la fase aguda tienen agrandamiento del hígado. Esto se debe a la formación de una gran cantidad de nódulos de huevos de gusanos, lo que provoca congestión y edema en el tejido circundante, lo que resulta en un rápido agrandamiento del hígado. y doloroso al presionar. Se observó hinchazón tanto en el lóbulo izquierdo como en el derecho, y el lóbulo derecho fue más evidente, lo que puede estar relacionado con el hecho de que el flujo sanguíneo de la vena mesentérica inferior regresa principalmente al lóbulo derecho del hígado. El bazo es estimulado por las toxinas de los huevos de lombrices y se congestiona e hincha, lo que se puede palpar claramente.

4. Síntomas pulmonares: la tos es bastante común y puede incluir dolor en el pecho, esputo con sangre y otros síntomas. Los signos pulmonares no son evidentes, pero las radiografías muestran un aumento de las rayas pulmonares, sombras irregulares y cambios miliares.

5. Examen de laboratorio

(1) Imagen sanguínea: el recuento de glóbulos blancos y el porcentaje de eosinófilos aumentaron significativamente. El número total de glóbulos blancos fue en su mayoría superior a 10 × 109/L, y el recuento de eosinófilos fue generalmente superior a 20. % que podría llegar hasta el 70-90% de los pacientes graves tienen neutrofilia.

(2) Prueba de función hepática: los huevos intrahepáticos se depositan principalmente en el área portal, causando solo lesiones intersticiales, daño leve a las células hepáticas y un ligero aumento de las aminotransferasas séricas.

(3) Examen fecal: los huevos de esquistosoma son fáciles de encontrar en el examen de sedimentación fecal, y la tasa positiva de eclosión es extremadamente alta, llegando a alrededor del 90%.

(4) Examen de electrocardiograma: según algunas estadísticas, aproximadamente la mitad de los pacientes tienen daño miocárdico, principalmente cambios en la onda T y reducción del voltaje QRS.

La fase aguda generalmente no supera los 6 meses. Los síntomas de la mayoría de los pacientes leves desaparecen en un corto período de tiempo, pero la enfermedad progresa de manera insidiosa y si no se trata, entrará en la fase crónica.

(3) Fase crónica: La mayoría de las veces, se cronifica gradualmente debido a motivos como no ser descubierto en la fase aguda, no ser tratado o ser tratado de forma incompleta, o infecciones repetidas en un pequeño cantidad. Este período generalmente dura de 10 a 20 años. Debido a su largo curso, la gravedad de los síntomas puede variar mucho. La mayoría de los pacientes atendidos durante el período epidémico entran en esta categoría. Debido a la deposición repetida y prolongada de huevos de gusanos en el hígado y la pared intestinal, la fibrosis alrededor de la vena porta del hígado y la pared del colon se vuelve cada vez más grave, lo que lleva a disfunción gastrointestinal, disfunción hepática y trastornos sistémicos por radiación, e incluso agotamiento físico, desnutrición, y anemia, afectando el desarrollo físico y otras consecuencias graves.

1. Personas asintomáticas: la gran mayoría de las personas con infecciones leves nunca presentan ningún síntoma y no tienen antecedentes de ataques agudos en el pasado. Sólo se descubren accidentalmente durante exámenes físicos o cuando buscan tratamiento médico para otras enfermedades. Los pacientes pueden tener agrandamiento leve del hígado o del bazo, o una prueba intradérmica positiva, aumento de eosinófilos en la sangre o huevos o miracidios positivos en las heces.

2． Para aquellos con síntomas, las lesiones de la esquistosomiasis se encuentran principalmente en el colon sigmoide y el recto, lo que puede causar úlceras y sangrado en la pared intestinal, por lo que la diarrea y las heces tipo disentería son bastante comunes. El hígado y el bazo del paciente aumentan de tamaño y pueden convertirse en cirrosis. El hígado se encoge gradualmente, se endurece y tiene una superficie rugosa. Puede haber bultos de diferentes tamaños y formas en la parte inferior del abdomen, que pueden ser duros, fijos o ligeramente sensibles.

(4) Los pacientes en etapa tardía son extremadamente delgados y desarrollan edema distrófico a menudo se desarrolla en las etapas posteriores debido a embolia de la vena porta, trastornos de la circulación colateral, ascitis, megabazo, distensión venosa de la pared abdominal. etc. Síntomas tardíos graves. Los pacientes pueden sufrir una rotura de la vena esofágica en cualquier momento debido a la hipertensión portal, lo que provoca una hemorragia gastrointestinal superior mortal o insuficiencia hepática. Además, la función sexual a menudo se reduce debido a la desnutrición sistémica causada por daño hepático grave, inactivación hormonal debilitada, supresión de la función pituitaria y diversos grados de atrofia de las gónadas y otras glándulas endocrinas. La cara del paciente es vieja y delgada, y a menudo tiene pigmentación facial marrón, anemia, edema distrófico, etc. En la etapa tardía, el hígado se encoge, la superficie es desigual, la textura es dura y el bazo se vuelve congestivo e hinchado gradualmente.

[Daño ectópico y complicaciones]

El daño ectópico significa que, por casualidad, los gusanos o huevos adultos pueden exceder su sistema de vena porta parasitaria normal y causar daños en ubicaciones anormales, clínicamente lesiones en. los pulmones y el cerebro son más comunes, mientras que las lesiones ectópicas en otras partes del cuerpo son raras. El daño cerebral puede manifestarse como encefalitis o epilepsia localizada recurrente. Las personas con daño pulmonar leve pueden no presentar síntomas respiratorios, mientras que los casos graves pueden parecerse a la tuberculosis miliar o la tos, que en ocasiones muestra síntomas. Se pueden escuchar estertores secos o húmedos. La mayoría de las radiografías de tórax muestran lesiones evidentes del parénquima pulmonar. En la etapa inicial, las estrías pulmonares en ambos lados aumentan y luego aparecen infiltrados puntiformes dispersos en los pulmones con bordes borrosos, principalmente en las partes media e inferior. Las lesiones generalmente desaparecen gradualmente después de 3 a 6 meses.

Ocasionalmente, los huevos se depositan en la capa submucosa del píloro gástrico o en el fondo del estómago, y se pueden observar hiperplasia tisular, engrosamiento de la pared gástrica, granulomas, pólipos y otros cambios. Cuando se forman úlceras, manifestaciones clínicas como hematemesis y pilórica. A menudo hay obstrucción y, a menudo, se puede diagnosticar erróneamente como enfermedad ulcerosa o cáncer de estómago. Además, ocasionalmente los huevos se depositan en la piel, trompas de Falopio, cuello uterino, pericardio, páncreas, glándulas suprarrenales, testículos, epidídimo, etc., provocando lesiones locales.

Las complicaciones son más comunes en los casos crónicos y en etapa tardía, siendo la apendicitis la más común. Cuando los pacientes con esquistosomiasis se complican con apendicitis bacteriana aguda, es fácil causar perforación, absceso de apendicitis y depósito de huevos en el tejido de la apendicitis. La perforación del apéndice es fácil de causar complicaciones de peritonitis difusa. Cuando las lesiones del colon de los pacientes con esquistosomiasis son graves, puede producirse estenosis del colon, lo que provoca dificultad para defecar y otros síntomas de obstrucción intestinal. No es raro desarrollar cáncer debido a las lesiones proliferativas intestinales de la esquistosomiasis. La incidencia de cáncer de colon en zonas altamente endémicas es mayor que en áreas no endémicas. La edad de aparición es más común entre los 30 y 40 años, y también hay muchas personas entre los 20 y 30 años. El cáncer de colon asociado con la esquistosomiasis es principalmente adenocarcinoma diferenciado y adenocarcinoma mucinoso. Las principales manifestaciones clínicas son obstrucción del colon, sangre en las heces y masa abdominal. El examen de rayos X con enema de bario muestra defectos de llenado y la sigmoidoscopia y la patología de la biopsia pueden confirmar el diagnóstico.

[Diagnóstico]

(1) Diagnóstico clínico

1. Datos epidemiológicos: Cualquier persona con antecedentes de contacto con agua infectada en áreas endémicas tiene probabilidades de estar infectado. El lugar de origen y ocupación del paciente y los antecedentes de contacto con agua infectada son de valor de referencia para el diagnóstico.

2. Las manifestaciones clínicas de la esquistosomiasis aguda incluyen antecedentes de dermatitis por cercarias, fiebre, urticaria, hepatomegalia y sensibilidad, diarrea y un aumento significativo de los eosinófilos en sangre. Es fácil de diagnosticar según datos epidemiológicos. Se debe considerar la esquistosomiasis crónica para el dolor abdominal inexplicable a largo plazo, la diarrea y las heces con sangre, la hepatoesplenomegalia, especialmente el agrandamiento del lóbulo hepático derecho, o las crisis epilépticas y la eosinofilia en la flor de la vida. Se debe considerar la esquistosomiasis avanzada en pacientes con bazo gigante, masa intraabdominal, ascitis, hemorragia digestiva alta, obstrucción intestinal y enanismo.

3. Examen de laboratorio

Prueba de incubación por sedimentación de heces El método de incubación es actualmente el método de diagnóstico más importante. La tasa positiva de sedimentación de huevos es de aproximadamente el 50% y la tasa positiva de eclosión es de aproximadamente el 80% en la etapa tardía. pacientes, debido al engrosamiento de la mucosa intestinal, los parásitos reducen la cantidad de huevos que ingresan a la cavidad intestinal y la tasa positiva de examen es extremadamente baja. Los pacientes leves excretan muy pocos huevos en las heces, en su mayoría de forma intermitente, y la tasa positiva no es alta.

4． El examen inmunológico tiene valor diagnóstico auxiliar. La prueba intradérmica, la prueba de la membrana cercarial y la prueba de sedimentación de huevos en anillo tienen una mayor especificidad y se utilizan ampliamente. Generalmente, estos métodos no se utilizan como base para el diagnóstico.

(1) Prueba intradérmica: Inyecte 0,03 ml de antígeno de huevo de hígado y antígeno de gusano adulto por vía intradérmica en el antebrazo. Una pápula con un diámetro de aproximadamente 0,5 cm y un diámetro de roncha de 0,8 cm o más después de 15 minutos se considera positiva. Algunos pacientes pueden mostrar resultados positivos durante el período de incubación y la etapa inicial de la enfermedad, y la mayoría de los pacientes muestran resultados positivos 8 semanas después de la infección. La tasa positiva generalmente es superior al 95% y ocasionalmente hay reacciones falsas positivas. Las pruebas cutáneas tienen un valor de referencia para el diagnóstico y no pueden utilizarse como estándar para evaluar la eficacia.

(2) Prueba de membrana cercarial: Poner de 1 a 2 gotas de suero del paciente en el portaobjetos de vidrio, agregar de 5 a 10 Schistosoma cercariae vivos o liofilizados y agregar de 2 a 3 gotas de suero fisiológico. Después de mezclar, coloque la incubadora a 37 ℃, el examen microscópico después de 3 a 4 horas, se puede ver que hay formación de membrana alrededor de las cercarias. La tasa positiva alcanza el 95%. Las reacciones positivas pueden ocurrir de 7 a 12 días después de la infección. Hay pocas reacciones falsas y tiene valor de diagnóstico temprano. Debido a la reactividad cruzada con paragonimiasis y Clonorchis sinensis, y a la dificultad de suministrar cercarias, no es fácil de promover.

(3) Prueba de precipitación de huevos en anillo: coloque una gota de suspensión de huevos vivos en un portaobjetos de vidrio estéril, agregue una cantidad igual de suero del paciente, selle con parafina en un cubreobjetos, incube a 37 °C durante 24 a 48 horas, y Observados bajo un microscopio de bajo aumento, se pueden observar precipitados esféricos, en forma de dedo, filamentosos, en forma de crisantemo y otros precipitados alrededor de los huevos. Observar 100 huevos maduros y calcular el porcentaje de huevos con sedimentación mayor a 10 micras. Se consideran positivos aquellos con una tasa de sedimentación en anillo mayor al 5%. La reacción ocurre de 7 a 12 días después de la infección, con una tasa positiva de más del 95%, lo que tiene valor de diagnóstico temprano.

(4) La prueba de hemaglutinación indirecta utiliza glóbulos rojos sensibilizados al antígeno del huevo de esquistosomiasis para medir los anticuerpos en el suero del paciente. Aquellos con aglutinación evidente son positivos. La especificidad y la sensibilidad son altas y la tasa positiva. es superior al 90% Resultados de observación Es rápido, requiere menos sangre y es fácil de operar Esta prueba tiene reactividad cruzada con paragonimiasis.

(5) El ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) combina antígeno de huevo o gusano adulto purificado con peroxidasa o fosfatasa alcalina para determinar los anticuerpos contra la esquistosomiasis en el suero o la orina del paciente. Tiene una alta especificidad. una tasa positiva de más del 95%, es fácil de operar y adecuado para uso en campo a gran escala.

(6) Prueba de inmunoelectroforesis ligada a enzimas: después de marcar el antígeno del huevo purificado con peroxidasa, realice una inmunoelectroforesis a contracorriente para detectar anticuerpos séricos específicos. Se emitirá un informe en 1/2 a 1 hora, con un. tasa positiva del 80% arriba.

(7) Medición del antígeno circulante El antígeno circulante es una sustancia antigénica específica presente en la sangre y la orina del paciente. Si el antígeno circulante es positivo, indica que hay una infección de esquistosomiasis viva en el cuerpo huésped, que tiene. el valor de evaluar la eficacia de los medicamentos.

5. La colonoscopia y la biopsia de la mucosa intestinal son adecuadas para pacientes con sospecha de esquistosomiasis y exámenes repetidos de heces que resultan negativos para huevos de gusanos. En la mucosa intestinal se pueden observar cambios como mácula, pólipos, cicatrices, hipertrofia, congestión, edema y úlceras por sopa. Tome un trozo de tejido mucoso del tamaño de un grano de arroz del lugar donde se acumulan los huevos (mácula y engrosamiento de la mucosa) y examínelo al microscopio. Se pueden encontrar montones de huevos, con una tasa positiva de más del 90%; visto en la biopsia de la mucosa rectal Los huevos son en su mayoría huevos negros muertos y cáscaras de huevo vacías, con menos huevos vivos. Por esta razón, es difícil distinguir los parásitos recientemente metamorfoseados basándose únicamente en los huevos detectados por biopsia, y debido a que los huevos muertos pueden permanecer en la pared intestinal durante mucho tiempo después del tratamiento y no desaparecerán durante mucho tiempo, se considera que sólo puede utilizarse como referencia para la evaluación de la eficacia. Durante la biopsia, se debe detener completamente el sangrado y se debe extraer el tejido con cuidado y evitar desgarros para evitar el sangrado y la perforación.

6. Otros exámenes de referencia diagnóstica

(1) El número total de glóbulos blancos y eosinófilos en la fase aguda del cuadro sanguíneo aumenta significativamente. El número total de glóbulos blancos es en su mayoría de 10-30 × 109/. L, y los eosinófilos suelen representar entre el 20% y el 40% o más, a veces hasta el 80% o más. En algunos pacientes, el aumento de eosinófilos no es significativo. Leve aumento de eosinófilos en fase crónica. En la etapa tardía, debido a la mejora de la función del bazo, los glóbulos blancos disminuyen significativamente, acompañado de anemia y trombocitopenia.

(2) En la fase aguda de la prueba de función hepática, las células reticuloendoteliales proliferan debido a la estimulación de los huevos de gusanos, por lo que la globulina sérica aumenta significativamente la electroforesis de proteínas muestra un aumento de la proteína gamma. En algunos pacientes, la α2 globulina. aumenta y tropismo La prueba de aglutinación heterosexual mostró una reacción positiva. Debido a la presencia de cirrosis hepática en pacientes en etapa tardía y en un pequeño número de pacientes en etapa crónica, la albúmina sérica se reduce significativamente y la albúmina y la globulina se invierten. La alanina transferasa sérica es mayoritariamente normal o ligeramente elevada.

[Diagnóstico diferencial]

(1) La esquistosomiasis aguda debe diferenciarse de la sepsis, la malaria, la fiebre tifoidea y la fiebre paratifoidea, la tuberculosis miliar aguda, la infección viral y otras enfermedades intestinales. Los puntos clave para la identificación se basan principalmente en el lugar de origen, la ocupación, la temporada epidémica, el historial de exposición al agua epidémica, la fiebre alta, la hepatomegalia con sensibilidad, el aumento de eosinófilos y la eclosión positiva de las heces.

(2) La esquistosomiasis crónica debe diferenciarse de la disentería bacilar crónica, la disentería amebiana, la colitis ulcerosa, la tuberculosis intestinal, el cáncer de recto y otras enfermedades. El diagnóstico se confirma por la presencia de eclosión fecal positiva de Schistosoma miracidia. La hiperplasia eosinofílica es útil en el diagnóstico de esta enfermedad. La colonoscopia y el examen de tejidos pueden ayudar a confirmar el diagnóstico. El examen de heces de rutina, el cultivo, el enema de bario con rayos X y el tratamiento diagnóstico son útiles en el diagnóstico y el diagnóstico diferencial.

(3) La esquistosomiasis en etapa tardía debe diferenciarse de la cirrosis portal y la cirrosis causada por otras causas. La hipertensión portal causada por la cirrosis por esquistosomiasis provoca cambios más prominentes en la hepatoesplenomegalia, el líquido del bazo y la distensión venosa de la pared abdominal, mientras que los cambios en la función de las células hepáticas son leves y la superficie del hígado es desigual. La cirrosis portal se manifiesta como fatiga, anorexia, ictericia, nevo vascular, hepatomegalia significativa o incluso reducida, nódulos superficiales difíciles de palpar y cambios activos en la función hepática, como aumento de las transaminasas.

(4) Esquistosomiasis ectópica La esquistosomiasis pulmonar debe diferenciarse de la bronquitis, la tuberculosis miliar y la paragonimiasis. La esquistosomiasis cerebral aguda debe diferenciarse de la encefalitis japonesa. La esquistosomiasis cerebral crónica debe diferenciarse de los tumores cerebrales y la epilepsia.

La dermatitis cercarial debe diferenciarse de la dermatitis de los arrozales. La dermatitis de los arrozales es causada por la invasión de la piel por esquistosomiasis cercarias parásitas en las venas porta de ganado vacuno, ovino, patos y otros animales. Es más común en las provincias y ciudades del sureste, noreste y suroeste de mi país. El huésped ovula en el agua, eclosiona miracidios, entra en el caracol y luego las cercarias escapan del cuerpo del caracol. Las cercarias entran en la piel inmediatamente después del contacto con una persona y causan dermatitis. La dermatitis aparece inicialmente como manchas rojas, que gradualmente se expanden hasta convertirse en pápulas rojas. La erupción desaparece después de una semana, las cercarias se eliminan y las lesiones ya no se desarrollan.

[Tratamiento]

(1) Terapia de apoyo y sintomática Para pacientes con fiebre alta persistente en la fase aguda, primero se pueden usar hormonas adrenocorticales o antipiréticos para aliviar los síntomas de intoxicación y enfriar. la temperatura. Para pacientes crónicos y avanzados, se debe fortalecer la nutrición para proporcionar una dieta rica en proteínas y multivitaminas, y se debe prestar atención al tratamiento de la anemia. Cuando la cirrosis hepática tiene hipertensión portal, se debe fortalecer el tratamiento hepático y el tratamiento quirúrgico. Las personas que padecen otras enfermedades parasitarias intestinales deben recibir tratamiento con desparasitación.

(2) Terapia con patógenos

(1) El praziquantel (Pyquiton) es un compuesto de pirazinolina, un polvo cristalino incoloro e inodoro. Ligeramente soluble en etanol, insoluble en agua. Tiene un efecto letal sobre larvas, gusanos juveniles y gusanos adultos. Después de la administración oral, se absorbe fácilmente en el tracto intestinal y la concentración en sangre alcanza su punto máximo en aproximadamente 5/2 horas. La distribución en el cuerpo es mayor en el hígado y los metabolitos se excretan en la orina dentro de las 24 horas. Actualmente, se utilizan comprimidos domésticos ordinarios y comprimidos con cubierta entérica, cada uno de los cuales contiene 0,2 y 0,05 g de fármaco. La dosis total para el tratamiento clínico de la esquistosomiasis aguda es de 120 mg/kg y para los niños, 140 mg/kg. Debe tomarse en 4 a 6 días, 2 a 3 veces al día, y la tasa de curación es del 100%. Para pacientes crónicos y avanzados, la dosis total para un ciclo de tratamiento es de 60 mg/kg para adultos y 70 mg/kg para niños, dividida en 1 a 2 días, 3 veces al día. Los efectos secundarios son pocos y leves, incluidos mareos, fatiga, sudoración y dolor abdominal leve. Este fármaco tiene las ventajas de alta eficacia, baja toxicidad y tratamiento corto. Actualmente es un fármaco contra la esquistosomiasis ideal.

(2) Nigiociamina (amoscanato): Es un polvo de color amarillo anaranjado y es insoluble en agua. Es un fármaco antihelmíntico de amplio espectro que ha demostrado ser eficaz contra las cuatro especies de esquistosomiasis en pruebas con animales. Después de la administración oral, se absorbe en el intestino delgado y se distribuye en el hígado en la concentración más alta del cuerpo. Se excreta por la bilis y la orina. La parte excretada por la bilis puede reabsorberse y pasar por la circulación hepático-intestinal. Algunos pueden atravesar la barrera hematoencefálica y entrar en el tejido cerebral. La dosis terapéutica total es de 7 mg/kg, con un máximo no superior a 350 mg, dividida en tres partes iguales y tomada antes de acostarse todas las noches. Es recomendable llevar una dieta baja en grasas y evitar fumar durante el tratamiento. Es adecuado para todas las etapas de la esquistosomiasis, con una eficacia a largo plazo del 85%. No debe ser utilizado por mujeres con hepatitis menor de 1 año, hepatitis crónica, cirrosis hepática, esquistosomiasis en etapa avanzada con disminución significativa de la función hepática, antecedentes de enfermedades mentales y enfermedades neurouterinas, ni mujeres embarazadas o en período de lactancia. Las personas con cardiopatía estructural deben utilizarlo con precaución. Los efectos secundarios de los medicamentos incluyen mareos, fatiga, mareos, sensación de flotar al caminar, ensoñaciones, anorexia, náuseas, diarrea, dolor abdominal, dolor de hígado, etc., entumecimiento de las extremidades, miotremores, nistagmo, latidos prematuros, arritmia, etc. , y el medicamento se suspende. Desaparece en una semana. Algunos pacientes pueden desarrollar ictericia y cambios en la función hepática. Ocasionalmente se observa el síndrome de Astoni.

(3) La pararosnailline (pamoato, doble vicio) es un tinte rojo de polifenilmetano. Puede inhibir la acetilcolinesterasa, provocando la acumulación de acetilcolina endógena, lo que provoca parálisis de las ventosas, parálisis del cuerpo del insecto, separación de la coculación y trasplante de hígado. Tiene un buen efecto curativo en todas las etapas de la esquistosomiasis. Cada comprimido es de 0,1 g, la dosis diaria total es de 50 a 60 mg/kg, tomada tres veces, durante 20 o 28 días como tratamiento. La eficacia a largo plazo supera el 90%. Los efectos secundarios del fármaco incluyen mareos, mareos, visión borrosa, fatiga, palpitaciones, síntomas gastrointestinales y otras reacciones. En casos graves, pueden producirse reacciones alérgicas como erupción sistémica y agranulocitosis. Úselo con precaución en personas con disfunción hepática y renal.

(4) Terapia combinada de furpromida y dipterex: la furpromida es inodoro e insípido después de la administración oral, se absorbe principalmente en el intestino delgado y ingresa a la vena mesentérica superior y al sistema de la vena porta. esquistosomiasis en adultos y tiene un efecto letal sobre todos los gusanos. Dado que se degrada en la parte superior del tracto digestivo, tiene poco efecto sobre los gusanos que parasitan la vena mesentérica inferior y sus ramas. La eficacia clínica de una sola aplicación es pobre. El triclorfón inhibe la actividad de la colinesterasa del cuerpo del insecto, provocando parálisis y metástasis hepáticas del cuerpo del insecto. El uso combinado de los dos fármacos tiene un efecto sinérgico. El curso del tratamiento con furopiramina es de 10 días, con una dosis diaria de 60 mg/kg para adultos y 70 mg/kg para niños. La dosis máxima para adultos no debe exceder los 3 g por día. Administre la mitad de la dosis el primer día. 2 días para reducir la reacción y luego use la dosis completa durante 8 días.

El triclorfón tiene baja toxicidad y se hidroliza fácilmente en diclorvós en solución alcalina, aumentando sus efectos tóxicos y secundarios. La combinación de los dos fármacos tiene un efecto sinérgico. Cada supositorio anal de triclorfón es de 0,2 g. A partir del segundo al tercer día del tratamiento con furapropilamina, utilice 1 supositorio cada noche e insértelo en el recto a 10 cm del ano. Eleve las nalgas y acuéstese de costado durante media hora; después de 3 veces de tratamiento, la tasa de conversión negativa de óvulos alcanzó el 90 %. Se inyectó triclorfón por vía intramuscular a razón de 100 a 150 mg al día y el tratamiento fue de 3 días.

Efectos secundarios: La furopiramina puede provocar reacciones gastrointestinales como pérdida de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea y heces con sangre; también puede provocar espasmos musculares y síntomas neuropsiquiátricos. ellos mismos y terminados en casos severos. El triclorfón puede provocar síntomas gastrointestinales como mareos, dolor de cabeza, insomnio, sudoración y salivación, que pueden aliviarse después del tratamiento sintomático sin afectar la continuación del tratamiento. Los pacientes individuales pueden sufrir el síndrome de Asperger, que puede tratarse con atropina, pralidoxima y otros antídotos, y se debe suspender el tratamiento con triclorfón. El tratamiento combinado está contraindicado en pacientes con antecedentes de enfermedades mentales, neurosis, úlceras, nefritis, hepatitis y otras enfermedades.

Otros fármacos contra la esquistosomiasis: Existen dos tipos de subgalato de antimonio y sodio oral (antimonio--273) y tartrato de antimonio y potasio intravenoso. Ahora rara vez se utiliza.

[Pronóstico]

[Prevención]

(1) Controlar el foco de infección

1. Censo y tratamiento universal de pacientes Sobre la base del censo, el tratamiento universal de la esquistosomiasis detectada no solo puede tratar a los pacientes a tiempo, proteger a la fuerza laboral, sino también controlar rápidamente la fuente de infección y lograr el efecto de combinar prevención y tratamiento. . En las zonas donde la esquistosomiasis es endémica en mi país, gracias a la prevención y el control incesantes a lo largo de los años, el número de pacientes se ha reducido significativamente y la esquistosomiasis se ha eliminado en algunas zonas.

Referencia: /sljk/crb /xxcb.htm