Información detallada de PROM (rotura prematura de membranas)

La rotura prematura de membranas (PROM) se refiere a la rotura natural de las membranas fetales antes del parto en una edad gestacional de lt; la rotura prematura de membranas a las 37 semanas de gestación también se llama rotura prematura de membranas (pretérmino) de La rotura prematura de membranas (RPMP) es la complicación perinatal más común y puede causar graves consecuencias adversas a las mujeres embarazadas, los fetos y los recién nacidos. La rotura prematura de membranas puede provocar un aumento de las tasas de nacimientos prematuros, un aumento de la mortalidad perinatal y un aumento de las tasas de infección intrauterina e infección puerperal. Las causas de la rotura prematura de membranas incluyen: traumatismo, relajación del orificio cervical interno, infección ascendente de microorganismos patógenos del tracto reproductivo, infección por micoplasma, aumento de la presión de la cavidad amniótica, mala conexión entre la parte de presentación del feto y la entrada pélvica, desarrollo deficiente. de membranas fetales y deficiencia de cobre en mujeres embarazadas, oligoelementos de zinc. Introducción básica Nombre chino: rotura prematura de membranas Nombre extranjero: rotura prematura de membranas Abreviatura: PROM Definición: Causa de la rotura espontánea de membranas antes del parto, patogénesis, síntomas, tratamiento, terapia expectante, método de supresión, pronóstico, prevención, memoria, causa de Rotura prematura de membranas La causa de la rotura prematura de membranas no está muy clara. Inicialmente se explicó desde el punto de vista mecánico tradicional, luego se descubrió que los cambios estructurales en las propias membranas fetales y los factores infecciosos son importantes para la rotura prematura de membranas. En los últimos años se ha profundizado en el papel de las enzimas y las citocinas en el proceso de rotura prematura de membranas. (1) Displasia de la membrana fetal: hay muchas razones, además de la propia membrana fetal, factores como la deficiencia de vitamina C, la deficiencia de cobre y el tabaquismo materno al comienzo del embarazo están relacionados con la displasia de la membrana fetal. (2) Infección: la rotura prematura de membranas que conduce a una infección uterina es la relación causal tradicional entre la rotura prematura de membranas y la infección. En los últimos años, se ha reconocido generalmente que la infección y la rotura prematura de membranas son mutuamente causales, y que la infección es una causa. Causa de rotura prematura de membranas. La razón más importante de la rotura. (3) Insuficiencia cervical: en un estado no embarazada, la insuficiencia cervical se puede diagnosticar cuando el orificio interno del cuello uterino puede expandirse hasta un tamaño de 8,0 sin resistencia. La insuficiencia cervical se manifiesta principalmente por la relajación del orificio interno y la falta de istmo. (4) Presión intrauterina anormal: la presión intrauterina desigual es común en la desproporción cefalopélvica y la posición fetal anormal es común en el embarazo gemelar, polihidramnios, tos intensa y dificultad para defecar; (5) Trauma y estimulación mecánica: divididos principalmente en 2 categorías: iatrogénica y no iatrogénica. Las causas no iatrogénicas comunes incluyen relaciones sexuales al final del embarazo; las causas iatrogénicas incluyen amniocentesis múltiples, exámenes vaginales múltiples y extracción de membranas para inducir el parto. Patogénesis 1. Displasia de la membrana fetal. Las membranas fetales normales tienen maduración de fibrosis epitelial o metaplasia y eventualmente evolucionan hacia membranas fetales con cierta elasticidad y resistencia a la tracción. La displasia de las membranas fetales se refiere principalmente al desarrollo estructural anormal de las capas amniótica y coriónica de las membranas fetales, y la reducción de los coloides tipo III es de gran importancia para la rotura prematura de las membranas. 2. Insuficiencia cervical Hay muchos estudios sobre la infección que conduce a la rotura prematura de membranas, y el mecanismo es complejo. En resumen, hay dos puntos: ① Las bacterias y la inflamación bacteriana destruyen la estructura de las membranas fetales: las bacterias mismas y las inflamatorias. El proceso de reacción inducido por bacterias puede producir una gran cantidad de enzimas, especialmente enzimas coloides y metaloproteinasas, que pueden destruir el coloide de las membranas fetales, lo que eventualmente conduce a una disminución en la fuerza de tensión y la elasticidad de la membrana amniótica. ② Induce contracciones uterinas y aumenta la intraamniótica; presión: los mecanismos de inducción de las contracciones uterinas se dividen principalmente en Es producto de las propias bacterias y el proceso de respuesta inflamatoria de la madre inducido por las bacterias. El producto de la propia bacteria se refiere principalmente a la fosfolipasa A2 producida por la pared celular rota o lisada, que puede inducir contracciones uterinas. El mecanismo por el cual el proceso de respuesta inflamatoria materna provoca contracciones uterinas es relativamente complejo e incluye principalmente: las células inmunes involucradas en la respuesta inmune en el proceso inflamatorio producen citocinas interleucina, que pueden inducir contracciones uterinas involucradas en el proceso de respuesta inflamatoria, tales como; como la glándula prostática producida por el sistema del ácido araquidónico. Factores como PGE2 y PGF2 pueden inducir fuertes contracciones uterinas. 3. Las membranas fetales se estiran. A medida que avanza el embarazo, el útero aumenta y la presión intrauterina aumenta. El cuello uterino no puede soportar el aumento gradual de la presión normal y las membranas fetales también se estiran y sobresalen hacia el orificio cervical externo e incluso la vagina. Para formar el saco amniótico anterior, el diámetro del saco amniótico anterior aumenta gradualmente, la fuerza de tracción soportada por la membrana fetal se vuelve cada vez mayor, la membrana fetal se estira y finalmente excede la fuerza elástica de la membrana fetal y se rompe.

Rotura prematura de membranas 4. La presión intrauterina anormal incluye presión intrauterina desigual y presión intrauterina excesiva. Síntomas Manifestaciones clínicas 1. Los síntomas incluyen flujo vaginal repentino con o sin diversos motivos, y la cantidad de flujo puede ser grande o pequeña. La secreción suele ser continua y dura diferentes períodos de tiempo. Comienza siendo grande y luego disminuye gradualmente hasta una pequeña cantidad, que es una secreción intermitente que generalmente está relacionada con cambios en la posición y actividad del cuerpo de la mujer embarazada. 2. Signos: las mujeres embarazadas pueden ver líquido saliendo de la abertura vaginal en posición supina, o puede que no salga líquido si no sale líquido, durante el examen anal, la cúpula vaginal posterior se empuja hacia arriba y; la cabeza del feto se presiona contra el fondo uterino, o la mujer embarazada cambia de posición y es posible que salga líquido por la abertura vaginal; tenga en cuenta que es posible que aún no haya salida de líquido después de estas operaciones auxiliares. El líquido que sale suele ser fluido y puede estar mezclado con meconio o vérnix. Los pacientes ingresados ​​en urgencias pueden traer al hospital ropa interior, toallas sanitarias o papel higiénico, que deben ser revisados ​​cuidadosamente. Complicaciones de la rotura prematura de membranas Las principales complicaciones son las infecciones, incluidas la infección pélvica y sistémica del útero materno, la infección pulmonar fetal, la sepsis y la enterocolitis. Diagnóstico El diagnóstico se puede realizar basándose en las manifestaciones clínicas y los exámenes auxiliares necesarios. Al mismo tiempo, es necesario determinar si hay infección amniótica. Si la infección amniótica afecta directamente el método de tratamiento posterior (Figura 2). Nota: La rotura prematura de membranas típica es fácil de diagnosticar, pero la rotura prematura de membranas atípica a menudo causa consecuencias graves debido al diagnóstico tardío. Un escenario clínico común es que las mujeres embarazadas tienen conscientemente una pequeña cantidad de flujo vaginal, pero el flujo se detiene después de llegar. en el hospital para examen la paciente no vio salir ningún líquido, y al mismo tiempo se analizó el líquido vaginal con papel tornasol y el valor de pH fue lt 7,0, excepto rotura prematura de membranas, que no fue tratada ni; Observado de cerca, esto sucedió repetidamente y finalmente las membranas fetales no se dieron cuenta hasta que ocurrió la infección amniótica. Lo que se enfatiza aquí es la precisión y la importancia de la sensación del flujo vaginal normal de las mujeres embarazadas. También enfatiza los errores y resultados falsos de varios métodos de inspección, especialmente el método del papel tornasol para detectar el pH de la abertura vaginal en lugar del flujo vaginal. . Negativo. El diagnóstico diferencial de la rotura prematura de membranas debe diferenciarse de la orina, el moco vaginal, etc. Mediante examen vaginal y métodos de diagnóstico auxiliares, el diagnóstico de la rotura prematura de membranas es relativamente fácil, pero su tratamiento, especialmente en la rotura prematura de membranas. de menos de un mes, todavía hay diferencias en el manejo. El concepto tradicional es que la terapia expectante debe adoptarse bajo la premisa de una estrecha vigilancia de los bebés prematuros para extender la edad gestacional y mejorar la tasa de supervivencia de los recién nacidos. Sin embargo, algunos estudiosos creen que la rotura prematura de membranas antes del término tiene consecuencias maternas y fetales. tasa de infección mucho más alta que la del parto prematuro. Para complicaciones en el feto, se recomienda recolectar líquido amniótico del fondo de saco posterior para medir el fosfatidilglicerol y interrumpir el embarazo cuando los pulmones del feto maduren. También existe controversia sobre si se deben usar antibióticos en el tratamiento expectante. Algunos estudiosos han señalado que los antibióticos profilácticos no pueden reducir la morbilidad perinatal, pero pueden promover el crecimiento de bacterias resistentes a los medicamentos. Por lo tanto, recomiendan no usar antibióticos profilácticos. Para la mayoría de las unidades médicas de China todavía es difícil diagnosticar infecciones subclínicas de manera oportuna. Para prevenirlas, sigue siendo recomendable utilizar medicamentos. Se prefieren los antibióticos de penicilina o cefalosporina y se pueden usar macrólidos para las personas alérgicas a la penicilina. Durante el tratamiento expectante, si aparecen signos de infección, se debe interrumpir el embarazo lo antes posible. Tratamiento de la rotura prematura de membranas La rotura prematura de membranas antes del término puede tratarse de forma expectante o interrumpirse según la situación. En caso de rotura prematura de membranas a término, el método de interrupción del embarazo se selecciona según la situación, inducción del parto o cesárea. En cualquier caso, si la rotura de membranas supera las 12 horas, se deben administrar antibióticos de forma profiláctica (Figura 3). 1. Determinación de los principios de tratamiento para la rotura prematura de membranas. Una vez que se diagnostica la rotura prematura de membranas, es necesario formular un plan de tratamiento en función de las características del paciente. Hay muchos factores que determinan el plan de tratamiento, como la edad gestacional. si hay coinfección, si hay sufrimiento fetal, si hay oligohidramnios y Los factores más importantes en neonatología son la edad gestacional y si hay infección amniótica. (1) La importante cuestión de la rotura prematura de membranas está relacionada con el nacimiento prematuro y los bebés prematuros: la tasa de supervivencia de los bebés prematuros está determinada principalmente por la madurez de los órganos importantes del bebé prematuro, especialmente los pulmones, y la madurez de los pulmones aumenta. con la edad gestacional.

La siguiente relación entre la madurez pulmonar y la edad gestacional es la base principal para formular un plan de tratamiento para la rotura prematura de membranas según la edad gestacional: después de las 37 semanas de embarazo, la función pulmonar fetal está madura entre las 34 y 36 semanas de embarazo; la función se desarrolla básicamente en la madurez, excepto en pacientes con diabetes gestacional o embarazo complicado con diabetes, para aquellas que tienen entre 29 y 33 semanas de embarazo, extender la edad gestacional y aplicar medicamentos para promover la madurez pulmonar fetal puede mejorar la madurez de los pulmones y reducirla significativamente. la aparición de enfermedad de la membrana hialina neonatal; 24 semanas de embarazo La extensión adecuada de la edad gestacional puede reducir la mortalidad neonatal mediante la aplicación de medicamentos para promover la maduración pulmonar fetal en personas de aproximadamente 28 semanas, pero no es seguro si puede reducir la enfermedad de la membrana hialina neonatal; Hay pocos estudios antes de las 23 semanas de embarazo y la tasa de supervivencia neonatal es casi nula. (2) Infección: se refiere a la infección de la cavidad amniótica. La rotura prematura de membranas combinada con la infección de la cavidad amniótica es una indicación de interrupción del embarazo. Según la relación causal o secuencia temporal entre la infección amniótica y la rotura prematura de membranas, la infección se puede dividir en infección primaria e infección secundaria. La infección amniótica primaria ya existe antes de la rotura de membranas fetales y es la principal causa de rotura prematura de membranas. . La infección secundaria ocurre después de un cierto período de tiempo después de la ruptura prematura de membranas. Puede ser la infección original que no se diagnosticó cuando las membranas se rompieron y empeoró durante el período de observación, o puede ser la infección ascendente de bacterias en el cuello uterino o la vagina. Después de la rotura de membranas, la aparición de infección secundaria es un indicador importante que se debe observar durante la terapia expectante en pacientes con rotura prematura de membranas. La infección secundaria suele aparecer 12 horas después de la rotura de membranas fetales y aumenta con la prolongación. de la rotura de membranas. La infección amniótica se divide en tipos subclínicos y clínicos. Consulte la sección sobre síndrome de infección amniótica para conocer las bases de diagnóstico específicas. Principios básicos de tratamiento para la rotura prematura de membranas (3): ①La rotura prematura de membranas combinada con infección amniótica es una indicación para la interrupción del embarazo, independientemente de la edad gestacional. ②La edad gestacional supera las 37 semanas o 36 semanas, observar durante 12 horas y aumentar la riesgo para quienes no están en trabajo de parto Con antibióticos, se puede inducir el parto si el parto no ocurre después de 24 horas. ③ Si la edad gestacional excede las 34 semanas, el plan de tratamiento es el mismo que el de las 36 semanas, a menos que esté claro que el parto es mayor. los pulmones del feto son inmaduros; ④ Para las que tienen entre 29 y 33 semanas de embarazo, prevenga la infección suprimiendo las contracciones uterinas, administrando antibióticos y administrando medicamentos que promuevan la maduración de los pulmones del feto para extender la edad gestacional tanto como sea posible, de modo que la edad gestacional alcance 34 semanas o 48 semanas después de aplicar medicamentos que promuevan la madurez pulmonar fetal, que es la llamada terapia expectante ⑤ Antes de las 28 semanas de embarazo, puede optar por interrumpir el embarazo según el nivel de medicamento neonatal; de 24 semanas de embarazo. 2. La terapia expectante es un término general para métodos de tratamiento integrales para pacientes antes de las 34 semanas de embarazo, especialmente para pacientes entre 28 y 34 semanas de embarazo, con el fin de continuar el crecimiento y desarrollo del feto en el útero y mejorar la tasa de supervivencia de el feto después del parto. La terapia expectante incluye tratamiento general, supresión de las contracciones uterinas, promoción de la maduración pulmonar fetal, prevención de infecciones y otras medidas de tratamiento. Es adecuada para pacientes con rotura prematura de membranas sin infección, sufrimiento fetal y oligohidramnios. (1) Medidas generales de tratamiento: incluido reposo absoluto en cama, posición supina o de lado con el extremo de la cama elevado, mantener la vulva limpia para evitar el examen vaginal y anal, etc. (2) Monitoreo fetal: monitoreo electrónico fetal regular, biofísico si es necesario Puntuación para determinar la condición intrauterina del feto realizar exámenes de ultrasonido B regulares para registrar el volumen de líquido amniótico y el crecimiento y desarrollo fetal; (3) Promover la maduración pulmonar fetal: los principales métodos para promover la maduración pulmonar fetal incluyen hormonas adrenocorticales, hormona estimulante de la tiroides y agonistas de los receptores beta como el albuterol y la ritodrina (hidroxibencilhidroxiefedrina). Los más utilizados son dos tipos de glándulas suprarrenales. Drogas dexametasona y betametasona, el uso y la dosis de los dos medicamentos son básicamente los mismos. Los principales regímenes de aplicación de dexametasona en el país y en el extranjero: ① Dexametasona 6 mg por inyección intramuscular o inyección intravenosa, 2 veces/día, *** 2 días; ② Dexametasona 10 mg por inyección intramuscular o inyección intravenosa una vez, *** 3 días; Inyecte 10 mg de dexametasona en la cavidad amniótica una vez.

Precauciones para que la hormona adrenocortical promueva la maduración pulmonar fetal: ① Aplicable a las semanas de gestación o más cuando la función pulmonar fetal es claramente inmadura ② Las hormonas pueden enmascarar la infección y agravarla, y la aparición de infección debe controlarse y prevenirse de cerca; infección ③ El uso y la dosis de dexametasona y betametasona son básicamente los mismos ④ La vía de administración puede ser inyección intramuscular, inyección intravenosa o amniocentesis ⑤ El medicamento surte efecto después de 24 horas y dura 1 semana; se puede administrar repetidamente con el mismo uso, pero el efecto de la administración repetida no es exacto; ⑦ Las pacientes con diabetes gestacional deben aplicarlo antes de las 34 semanas. Se recomienda controlar el azúcar en sangre durante la medicación a través de la cavidad amniótica y ajustar la dosis de insulina. para prevenir la hiperglucemia, la cetosis o la cetosis ⑧ Puede causar fluctuaciones de la presión arterial o trastornos de agua y electrolitos en pacientes con hipertensión inducida por el embarazo durante la medicación ⑨ Supresión leve de las glándulas suprarrenales neonatales, pero no tiene importancia clínica. Rotura prematura de membranas (4) Supresión de las contracciones uterinas: la supresión de las contracciones uterinas es una medida de tratamiento importante en la terapia expectante. Se divide en tratamientos de supresión de las contracciones uterinas preventivos y terapéuticos. El primero se realiza independientemente de las contracciones uterinas con o sin uterino de rutina. tratamiento de supresión de las contracciones, y este último es utilizar tocolíticos sólo cuando se produzcan contracciones. Los métodos de inhibición incluyen principalmente sulfato de magnesio, fármacos donantes de óxido nítrico (NO) agonistas de los receptores adrenérgicos β, bloqueadores de los canales de calcio y antipiréticos y analgésicos no esteroideos. ① Sulfato de magnesio: la concentración sanguínea eficaz de sulfato de magnesio para inhibir las contracciones uterinas debe alcanzar de 2 a 4 mmol/L, y la dosis y la velocidad de dosificación son muy exigentes. Los métodos comúnmente utilizados: la primera dosis es una dosis de choque de 4 g, por vía intravenosa. la dosis de mantenimiento es de 1,5 a 2,0 g/h por vía intravenosa; El régimen mencionado anteriormente es un régimen común en China. El régimen informado en la literatura extranjera suele ser una dosis de choque de 6 g por vía intravenosa para la primera dosis y una dosis de mantenimiento de 2,0 a 3,0 g/h por vía intravenosa. Dado que la dosis eficaz es cercana a la dosis tóxica o incluso letal, se requiere una estrecha vigilancia durante el uso y se deben realizar preparaciones de desintoxicación. Se ha descubierto en trabajos clínicos que los pacientes con insuficiencia renal son propensos a la intoxicación por sulfato de magnesio, incluso si la producción de orina del paciente excede los 600 ml/día. La razón puede ser que la tasa de filtración glomerular del paciente es baja y el túbulo renal tiene poca capacidad de concentración. , por lo que la cantidad total de sulfato de magnesio en la orina real excretada es baja, lo que en última instancia conduce a la acumulación de sulfato de magnesio en el cuerpo e incluso a la intoxicación por magnesio. Por el contrario, en pacientes con función renal normal, como los pacientes con. Apendicitis aguda después de la apendicectomía, el sulfato de magnesio se usa para suprimir las contracciones uterinas. La función renal suele ser normal, con una rehidratación de líquidos diaria de aproximadamente 3000 ml y una producción de orina de aproximadamente 2500 ml. Debido a que los riñones tienen una gran capacidad para excretar magnesio, es difícil. para que este tipo de pacientes alcance la concentración ideal de magnesio en sangre. En los últimos años, estudios extranjeros han descubierto que el uso excesivo de sulfato de magnesio para inhibir las contracciones uterinas puede provocar fácilmente edema pulmonar perinatal. Este tipo de edema pulmonar suele ser benigno si se presta atención a aumentar la presión osmótica coloide del paciente y prevenir infecciones. Por lo general, se puede resolver dentro de las 72 horas. Rotura prematura de membranas ② Agonistas de los receptores β: el mecanismo de acción de estos fármacos es excitar los receptores β, especialmente los receptores β2, de las células del músculo liso uterino e inhibir la contracción del músculo liso uterino. El salbutamol (sulbutamol) se usa comúnmente en China, mientras que el salbutamol (albutamol) y la ritodrina (hidroxibencilhidroxiefedrina) se usan comúnmente en el extranjero. Sin embargo, solo la ritodrina (hidroxibencilhidroxiefedrina) ha sido certificada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. El uso de salbutamol: el primero. la dosis de 2,4 mg cada 12 horas se puede utilizar durante varios meses; la primera dosis de la segunda dosis es de 4,8 mg, las contracciones uterinas se alivian o desaparecen en 15 minutos, se complementan con 4,8 mg una vez cada 6 horas al día y luego se reducen gradualmente. a 2,4 mg cada día una vez cada 8 horas, si la primera dosis no es efectiva, se pueden agregar 2,4 o 4,8 mg. Uso de ritodrina (hidroxibencilhidroxiefedrina): Primero, agregue 100 mg de solución de 5-glucosa por vía intravenosa para infusión intravenosa, con una velocidad inicial de 5 gotas/min, aumentando en 5 gotas cada 10 minutos hasta que desaparezcan las contracciones uterinas y se alcance la dosis máxima. 35 gotas/min. La frecuencia cardíaca de la mujer embarazada debe ser de 140 veces/min después de que desaparezcan las contracciones uterinas, debe mantenerse durante 24 a 48 horas y la tableta oral debe mantenerse a 10 mg dos veces al día; el primer día, y luego 3 veces/día hasta interrumpir el embarazo. ③ Analgésicos antipiréticos no esteroides: el mecanismo de acción de estos fármacos es inhibir la producción de prostaglandinas actuando sobre el sistema del ácido araquidónico, inhibiendo así las contracciones uterinas.

Los más utilizados incluyen indometacina, aspirina y sulindac (sulindac). El uso específico es el siguiente: indometacina 25 mg, 3 veces/día; aspirina 0,5 a 1,0 mg, 3 veces/día (Sulindac) 200 mg 2 veces/día; ④ Medicamento donante de óxido nítrico (NO): nitroglicerina: la investigación sobre la nitroglicerina para inhibir las contracciones uterinas tiene solo una historia de más de diez años y puede satisfacer diversas necesidades antes, durante y después del parto. Aplicación necesaria para la supresión de las contracciones uterinas. se utiliza principalmente para suprimir las contracciones uterinas en el parto prematuro y la insuficiencia cervical. La forma de dosificación es un medicamento externo: parche de nitroglicerina, que se administra a través de la piel. La dosis de penetración es equivalente a 0,4 a 0,8 mg/h. horas para que surta efecto. Un comprimido no es eficaz. Puede tomar otro comprimido cada hora. Si no hay parche de nitroglicerina, la infusión intravenosa se puede realizar a una velocidad de 0,4 a 0,8 mg/h. Se utiliza principalmente durante y después del parto para el sufrimiento fetal causado por contracciones uterinas excesivas y operaciones quirúrgicas en las siguientes situaciones, como inversión uterina, retención de placenta, inversión interna o externa, contracciones uterinas descoordinadas, etc. Uso: 50 a 200 μg de nitroglicerina pueden ser eficaces dentro de 1 minuto después de la inyección intravenosa. Se puede repetir después de 3 a 5 minutos. Al aplicar, se debe prestar atención a los síntomas de dolor de cabeza y reacciones de hipotensión de las mujeres embarazadas. Se puede gotear debajo de la lengua para lograr el mismo efecto. ⑤ Bloqueador de los canales de calcio: la nifedipina se usa comúnmente; se pueden usar 10 mg cada vez varias veces al día. (5) Prevención y tratamiento de la infección: la infección debe incluir prevención y tratamiento. La prevención de la infección se refiere a la aplicación de antibióticos sin infección al comienzo de la rotura de las membranas fetales. El propósito es prevenir la aparición de infección de la cavidad amniótica o retrasarla. aparición; el tratamiento de la infección se dirige principalmente antes de la rotura de las membranas fetales. Infecciones intraamnióticas preexistentes pero no diagnosticadas, placentitis e infecciones del cuello uterino y la vagina. Quienes no han entrado en trabajo de parto 12 horas después de la rotura de membranas necesitan tomar antibióticos adicionales. Los antibióticos utilizados son penicilinas, cefalosporinas y eritromicina. Preste atención a un amplio espectro antibacteriano porque la teoría moderna cree que la infección es una causa importante de rotura prematura; de membranas, rotura prematura de membranas La mayoría de los pacientes pueden tener una infección subclínica, por lo que se recomienda usar primero antibióticos intravenosos durante 2 a 3 días y luego cambiar a antibióticos orales para mantenimiento. 3. Interrupción del embarazo. Rotura prematura de membranas. La principal forma de interrumpir el embarazo es el parto vaginal. Si hay indicaciones obstétricas, se puede realizar una cesárea. Impacto del pronóstico en la madre y el niño: 1. La infección y la rotura prematura de membranas están causalmente relacionadas entre sí. La infección de la cavidad amniótica, el cuello uterino y las membranas placentarias puede provocar la rotura prematura de membranas, y la rotura prematura de membranas también puede provocar infección. La infección se refiere a la infección del feto, el tejido del embarazo (cordón umbilical, membranas fetales y placenta), el útero, incluso la cavidad pélvica y abdominal y la infección sistémica causada por bacterias patógenas que parasitan en el canal cervical y la vagina después de la ruptura de las membranas fetales. asciende a través del sitio de rotura de las membranas fetales. Las infecciones fetales comunes incluyen infección pulmonar, sepsis y enterocolitis. Las infecciones en mujeres embarazadas se refieren principalmente al síndrome de infección amniótica antes del parto y a la infección puerperal en el período posparto. Las infecciones en mujeres embarazadas y fetos causadas por la rotura prematura de membranas aumentan con la prolongación de la incubación. período. La infección causada por la rotura prematura de membranas puede ser una infección nueva, o puede ser un agravamiento de una infección existente o una infección nueva. 2. Cordón umbilical anormal. Las anomalías del cordón umbilical causadas por la rotura prematura de membranas son principalmente prolapso y compresión del cordón umbilical. El prolapso del cordón umbilical es frecuente en rotura prematura de membranas combinada con asimetría cefalopélvica, posición fetal anormal, polihidramnios, etc. La compresión del cordón umbilical se debe principalmente a la salida continua de líquido amniótico, lo que provoca oligohidramnios. Puede provocar compresión del cordón umbilical en diversas condiciones, como reposo fetal, movimiento fetal y contracción uterina. Distocia antes de la rotura prematura de membranas El saco de líquido amniótico desaparece y la función del saco de líquido amniótico anterior para dilatar el cuello uterino desaparece después del parto, provocando distocia al mismo tiempo, el líquido amniótico posterior desaparece y la infección y otros factores también pueden causar; distocia. 4. Las malformaciones fetales se observan principalmente cuando las membranas se rompen en una edad gestacional más temprana, el tiempo de tratamiento conservador es más prolongado y el líquido amniótico es menor. Las malformaciones comunes incluyen malformaciones de las extremidades, los órganos faciales y el sistema respiratorio. 5. Nacimiento prematuro y rotura prematura de membranas. El nacimiento prematuro representa el 40% de todos los nacimientos prematuros. La tasa de mortalidad de los bebés prematuros con rotura prematura de membranas se duplica. La principal causa de muerte es la enfermedad de las membranas hialinas. Prevención: la rotura prematura de membranas es una complicación obstétrica común que puede provocar infecciones prenatales y posparto de la madre y el niño, afectar la maduración fetal y aumentar la morbilidad y mortalidad perinatal. La prevención y el tratamiento activo de la rotura prematura de membranas pueden mejorar eficazmente la salud. Pronóstico de la madre y el niño. La rotura prematura de membranas a menudo se puede diagnosticar basándose en que la prueba de pH del fluido vaginal es alcalina. Cuando el diagnóstico no está claro, el diagnóstico se puede confirmar mediante los exámenes auxiliares correspondientes, como el examen de frotis del fluido vaginal.

Dado que la rotura prematura de membranas ocurre en diferentes semanas de gestación, el principio de tratamiento es diferente. Generalmente, cuando las condiciones lo permiten, el feto debe conservarse activamente entre las semanas 28 y 35 de gestación y se debe promover la madurez de los pulmones del feto después de las 35 semanas. de la gestación, el parto puede comenzar por sí solo. Memoria PROM (memoria programable de solo lectura): memoria programable de solo lectura, también llamada ROM programable de una sola vez (OTP) "memoria de solo lectura programable de una sola vez, los datos se guardan permanentemente después de escribirse". Memoria que puede ser operada por un programa de memoria de sólo lectura. La característica más importante es que los datos solo se pueden escribir una vez y no se pueden reescribir. Si los datos se escriben incorrectamente, la memoria solo se puede reemplazar.