¿Cuál es la base científica para la afirmación de que la vitamina D y el calcio se combinan, la VA y el zinc, y la VC y el hierro?

La vitamina D regula diversas funciones fisiológicas del organismo favoreciendo la absorción de calcio. Los estudios han demostrado que la vitamina D3 puede inducir la mucosa intestinal de muchos animales a producir una proteína especial fijadora de calcio (CaBP), aumentando así la permeabilidad de la mucosa intestinal de los animales a los iones de calcio y promoviendo la absorción intestinal de calcio. Fórmula química

La función principal de la vitamina D es regular el metabolismo del calcio y el fósforo en el organismo, mantener los niveles de calcio y fósforo en sangre y, por tanto, mantener el crecimiento y desarrollo normal de dientes y huesos. Los niños con deficiencia de vitamina D son susceptibles al raquitismo y una sobredosis de vitamina D puede provocar una intoxicación aguda.

En los últimos años, la investigación nutricional ha pasado del impacto de un único nutriente en el cuerpo humano a la interacción entre dos o tres nutrientes y su impacto en el cuerpo humano. La interrelación entre la vitamina A y el zinc ha llamado especialmente la atención de los nutricionistas.

VA y zinc

1. Observaciones de investigaciones experimentales con animales

La deficiencia de zinc reducirá el retinol en la sangre de mamíferos como cerdos, ovejas y ratas. Por el contrario, las ratas con deficiencia de zinc no experimentaron un aumento en el retinol en sangre después de recibir suplementos de vitamina A o de una dieta rica en vitamina A. En cambio, aumenta su contenido en el hígado. Smith et al. también demostraron que los niveles de proteína fijadora de retinol (RBP) tanto en plasma como en hígado se redujeron en ratas con deficiencia de zinc, lo que respalda firmemente la hipótesis anterior. ette et al. inyectaron por vía intraperitoneal 10 mg de sulfato de zinc (que contenía 2,4 mg de zinc), lo que provocó un fuerte aumento del retinol plasmático y una disminución correspondiente del contenido hepático 6 horas después.

Otro lugar del cuerpo humano donde el zinc interactúa de forma más evidente con la vitamina A es el tejido ocular. En el mecanismo de la visión nocturna, la conversión de retinol en retinaldehído en el fondo del ojo requiere una alcohol deshidrogenasa especial, comúnmente conocida como retina reductasa o retinol deshidrogenasa. Algunas de estas alcohol deshidrogenasas son metaloenzimas que se unen al zinc; Hubner et al. alimentaron a ratas y cachorros con una dieta deficiente en zinc y encontraron niveles de zinc más bajos en el tejido ocular que los animales normales, y al medir la retinol deshidrogenasa cuando estaba activa, se observó la conversión de retinol en retinaldehído. se reduce significativamente. Además, Scmderesom et al. también encontraron que la capacidad redox testicular de vitamina A estaba reducida en ratas con deficiencia de zinc. En resumen, los resultados de experimentos con animales muestran que la deficiencia de zinc no solo afecta la movilización de la vitamina A en el hígado, sino que también afecta la alcohol deshidrogenasa en los tejidos periféricos como el fondo de ojo y los testículos, lo que resulta en una reducción de la capacidad redox de la vitamina A.

2. Interacción zinc-vitamina A en el cuerpo humano

(1) Enfermedad hepática Ya en 1939, Patek y Haig informaron de muchos casos de cirrosis hepática acompañada de una función anormal de adaptación a la oscuridad. casos, pero el tratamiento con vitamina A no mejoró. En ese momento no se supo que esto se debía a una deficiencia de zinc. Ahora se comprende más claramente que esto se debe a una deficiencia de zinc. Estos pacientes tienen niveles bajos de zinc en suero y hígado y excretan grandes cantidades de zinc en la orina. Se desconoce el mecanismo real del aumento de la excreción urinaria de zinc, pero puede estar relacionado con proteínas de la circulación sanguínea que se unen al zinc. En pacientes con cirrosis, el zinc se une menos a las proteínas séricas y la fuerza de unión es menor que en personas normales. Además, los pacientes con hepatitis viral aguda y cirrosis tienen más aminoácidos en la sangre. Estos aminoácidos se combinan con el zinc para formar un complejo de ligando de molécula pequeña, que puede pasar fácilmente a través del glomérulo, provocando la pérdida de zinc en la orina del paciente.

Henkin y Smith et al. encontraron que 19 pacientes con hepatitis viral aguda tenían niveles reducidos de vitamina A, proteína fijadora de retinol (RBP) y prealbúmina, niveles reducidos de zinc sérico y aumento de la excreción urinaria de zinc. . Hubo una correlación positiva significativa entre el zinc sérico y la proteína fijadora de retinol. Esto se debe a que en la enfermedad hepática, debido a la deficiencia de zinc, la movilización de vitamina A por el hígado se ve afectada y, por lo tanto, la vitamina A en la sangre se reduce, lo que concuerda con los resultados de los experimentos con animales descritos anteriormente.

Morrison y Roussen informaron cinco casos de adaptación anormal a la oscuridad en pacientes con cirrosis alcohólica, cuyos umbrales de visibilidad finales volvieron a la normalidad después de la suplementación con zinc. Por ejemplo, con 220 mg de sulfato de zinc por vía oral al día, la adaptación a la oscuridad vuelve a la normalidad después de 1 a 2 semanas.

En los otros tres casos, sin suplementación previa con vitamina A, el zinc oral solo restableció la normalidad. La suplementación con zinc aumenta la PBR sérica. Los autores atribuyeron la normalización de la adaptación a la oscuridad a la suplementación con zinc, principalmente porque el zinc aumentó la actividad de las metaloenzimas que contienen zinc. McLean et al también informaron seis casos de pacientes con cirrosis alcohólica que también padecían ceguera nocturna. Sus niveles séricos de zinc también eran bajos. Russell et al. descubrieron que cuando los pacientes con enfermedad hepática tenían deficiencia de vitamina A, la suplementación con vitamina A sola podía restaurar el estado anormal de adaptación a la oscuridad si no tenían deficiencia de zinc. Sin embargo, en el contexto de una deficiencia de zinc, la suplementación con vitamina A sola resultó en niveles elevados de vitamina A y RBP en la sangre, pero la adaptación a la oscuridad siguió siendo anormal. Esto también muestra que el zinc juega un papel muy importante en el sistema enzimático debajo del ojo que convierte el retinol en retinol.

(2) Fibrosis quística pancreática En la fibrosis quística pancreática, la deficiencia de vitamina A es una de las complicaciones. Dodge et al. encontraron que estos pacientes tenían concentraciones de zinc en plasma inferiores a 300 μg-L y niveles bajos de zinc en el cabello. Jacob et al. encontraron que los pacientes con fibrosis quística tenían niveles plasmáticos bajos de vitamina A y RBP si sus niveles plasmáticos de zinc estaban por debajo de 700 μg-L. Esto sugiere que estos pacientes tienen una deficiencia de zinc límite. Esta deficiencia puede ser responsable de los niveles bajos de vitamina A y RBP en plasma, y ​​existe un patrón de correlación multivariado entre el zinc plasmático, la vitamina A y la RBP.

(3) Desnutrición proteico-energética Se ha descrito la relación entre la vitamina A y la desnutrición proteico-energética. El zinc también es necesario para la síntesis de proteínas. Muchos estudios han demostrado que los niveles plasmáticos de zinc son siempre más bajos en pacientes con desnutrición proteico-energética. Recientemente, el Instituto Nacional de Nutrición de la India observó a 45 pacientes con deficiencia de vitamina A pero con una nutrición proteico-energética aceptable (albúmina plasmática 31,9 g/l, vitamina A 125 μg-l-1) y 20 pacientes con desnutrición proteico-energética edematosa grave. (albúmina plasmática 22 g/L, vitamina A 150 μg-L-1), el primero tenía niveles plasmáticos de zinc de 72,3 μg/L, el segundo 570 μg-L-1). La administración oral diaria de sulfato de zinc (que contiene 40 mg de zinc) durante 5 días produjo aumentos significativos en el zinc plasmático, la vitamina A y la RBP en niños con desnutrición proteico-energética. Este experimento proporciona pruebas sólidas de que las interacciones entre la vitamina A y el zinc también contribuyen a la desnutrición proteica-energética.

En resumen, las implicaciones nutricionales de las interacciones entre la vitamina A y el zinc se han demostrado mediante experimentos con animales y observaciones del hígado, el páncreas y la desnutrición proteico-energética en humanos. Uno de los hallazgos más importantes es que la reducción de la visión nocturna no se debe sólo a la falta de vitamina A, sino que a veces puede ser causada por una deficiencia de zinc a pesar de una nutrición normal de vitamina A.

Vitamina C y Hierro

La vitamina C es un nutriente con el que la gente está familiarizada. Tiene muchas funciones en el cuerpo humano: antioxidante, elimina los radicales libres de oxígeno y promueve la síntesis de colágeno. síntesis de colágeno. Cicatrización de heridas; bloquea la formación de nitrosaminas en el cuerpo, combate y previene el cáncer; promueve el metabolismo del colesterol en el hígado y reduce los niveles de colesterol en la sangre. Sin embargo, ¿sabías que la vitamina C también puede favorecer la absorción de hierro y tiene el efecto de prevenir y tratar la anemia?

El hierro es un oligoelemento esencial para el cuerpo humano, pero la tasa de absorción del hierro en nuestra dieta diaria es muy baja. En una dieta basada en cereales y raíces y tubérculos, la tasa de absorción del hierro es únicamente. alrededor de 5. Para una dieta basada en alimentos, la tasa de absorción de hierro es sólo alrededor del 15%. La anemia causada por la deficiencia de hierro es muy común entre las personas y se ha convertido en una enfermedad por deficiencia nutricional a nivel mundial.

Hay dos tipos de hierro en los alimentos: el hierro hemo y el hierro no hemo.

El hierro hemo es hierro unido a las porfirinas en la hemoglobina y la mioglobina (es decir, la porfirina de hierro). Puede ser absorbido directamente por las células epiteliales de la mucosa intestinal y su absorción se ve menos afectada por los factores dietéticos. mayor que el del hierro no hemo. El hierro hemo proviene principalmente de alimentos de origen animal, como hígado, sangre, ganado, aves, pescado y carne de animales.

El hierro no hemo (principalmente hierro férrico) suele combinarse con moléculas orgánicas como proteínas y aminoácidos.

Este tipo de hierro primero debe disolverse, separarse de la parte orgánica y reducirse a iones ferrosos (es decir, hierro ferroso) antes de poder ser absorbido. El hierro no hemo proviene principalmente de alimentos vegetales, como cereales, legumbres y verduras.

La estructura dietética de nuestro pueblo se basa principalmente en alimentos vegetales. El hierro existe principalmente en forma de hierro férrico. Cuando ingresa al estómago, bajo la acción del ácido gástrico, se reduce parte del hierro ferroso. a iones ferrosos, y luego forma quelatos solubles con vitamina C, ciertos azúcares y aminoácidos

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