¿Qué significa la materia de alta energía en bioquímica?
Sitios sintéticos: hígado, tejido adiposo, intestino delgado, entre los cuales el hígado tiene la mayor capacidad de síntesis.
Materias primas sintéticas: glicerol y ácidos grasos.
1.Vía de los monoglicéridos (células de la mucosa del intestino delgado)
2-Monoglicérido acil-CoA transferasa 1, 2-diglicérido acil graso-CoA Transferasa triglicérido
Acil-CoA grasa
2. Vía del diacilglicerol (hepatocitos y adipocitos)
Glucosa 3-glicerol fosfato coenzima a transferasa 1 Acil-3-glicerol fosfato coenzima a transferasa grasa
Acil graso coenzima a
Ácido fosfosfatídico fosfatasa 1,2 glicerol digliceril acil graso coenzima a transferasa glicerol Triésteres
Acil graso-CoA
En segundo lugar, catabolismo de triglicéridos
1. Movilización de la grasa La grasa almacenada en los adipocitos pasa a través de la grasa Un proceso en el que las enzimas hidrolizan gradualmente los ácidos grasos libres (AGL) y el glicerol y los liberan en la sangre para su oxidación y utilización por otros tejidos.
Sensibilidad a la Hormona Triglicérido Triglicérido Lipasa Monoéster Diglicérido Glicerol
FFA FFA FFA
α-glicerol fosfato y dihidroxiacetona Vía de la glucólisis o gluconeogénesis del fosfato
2. Beta-oxidación de ácidos grasos
1) Activación de ácidos grasos (en citosol)
Acil Coenzima A sintasa de ácidos grasos acil-CoA (que contiene enlaces tioéster de alta energía)
Amplificador del ATP
2) La acil-CoA grasa entra en la mitocondria.
Acil graso coenzima a carnitina serie acil graso coenzima a
Carnitina aciltransferasa ⅰ granzima ⅱ
Acil graso carnitina acil carnitina grasa corporal
3) Beta-oxidación de ácidos grasos
Después de que el acil graso-CoA ingresa a la matriz mitocondrial, sufre cuatro reacciones consecutivas de deshidrogenación, adición de agua, deshidrogenación y tiolisis para generar piriogenina. La molécula 1 tiene 2 átomos de carbono menos. acil graso-CoA, 1 de acetil-CoA, 1 de FADH2 y 1 de NADH. La acil-CoA grasa con 2 átomos de carbono menos se puede deshidrogenar, añadir agua, deshidrogenar y tiolar nuevamente. Tan repetidamente, incluso completamente.
4) Producción de energía
Tomemos como ejemplo el ácido palmítico, * * * realiza 7 β-oxidaciones para generar 7 moléculas de FADH2, 7 moléculas de NADH y 8 moléculas de acetil CoA. , es decir, * * *Genera (7 * 2) (7 * 3) (8 * 12)-2 = 129.
5) La oxidación de ácidos grasos peroxisomales oxida principalmente el ácido eicosanoico y el ácido eicosanoico que no pueden ingresar a las mitocondrias en ácidos grasos más cortos, que luego ingresan a las mitocondrias para su descomposición y oxidación. Los ácidos grasos más cortos no son válidos.
Producción y utilización de cuerpos cetónicos
Características histológicas: producción intrahepática tras aplicación externa.
Sitio sintético: en las mitocondrias de las células hepáticas.
Ingredientes cetónicos: ácido acetoacético, ácido beta-hidroxibutírico y acetona.
1, generar
β-oxidación de ácidos grasos 2*acetil coenzima a acetil coenzima A HMG coenzima a sintasa hidroximetilglutaril coenzima a
(HMGCoA)
HMGCoA liasa acetoacetato β-hidroxibutirato deshidrogenasa β-hidroxibutirato
Dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido
Acetona
Dióxido de carbono
2 Uso
1) β-hidroxibutirato
acetoacetato succinil coenzima a
acetoacetato tioquinasa succinil-CoA sulfotransferasa
AMP acetoacetil-CoA succinato.
acetoacetil-CoA tiolasa
Coenzima a
Ciclo del ácido tricarboxílico
2) La acetona se puede excretar en la orina y parte de la acetona se puede convertir en piruvato o ácido láctico bajo la acción de una serie de enzimas, y luego se produce una producción no homogénea de azúcar. Cuando las cetonas aumentan bruscamente en la sangre, se exhalan directamente desde los pulmones.
Cuarto, la síntesis y metabolismo de los ácidos grasos
1. Síntesis del ácido palmítico
Sitio de síntesis: en el líquido extracelular de las mitocondrias, el hígado es el La síntesis corporal de ácidos grasos es el lugar principal.
Materias primas sintéticas: acetil coenzima a, ATP, NADPH, HCO 3-, Mn, etc.
Proceso sintético:
1) La acetil-CoA en las mitocondrias no puede penetrar libremente en la membrana mitocondrial interna y se transfiere principalmente al citosol a través del ciclo citrato-piruvato.
2) Acetil-CoA Acetil-CoA carboxilasa Malonil-CoA
Trifosfato de adenosina
3) La malonil-CoA sufre un grupo acilo Durante los pasos de transferencia, condensación , reducción, deshidratación y reducción, el número de átomos de carbono aumenta de 2 a 4. Después de 7 ciclos, se produjo ácido palmítico con 16 átomos de carbono. Los ácidos grasos con cadenas de carbono más largas se procesan con ácido palmítico para extender sus cadenas de carbono. Bajo la acción del sistema enzimático de elongación de la cadena de carbono de los ácidos grasos del retículo endoplásmico, las cadenas de carbono de los ácidos grasos generalmente se pueden extender a 24 carbonos, teniendo el ácido esteárico el mayor número de 18 carbonos bajo la catálisis del sistema enzimático de elongación de los ácidos grasos mitocondriales; Las cadenas de carbono de los ácidos grasos generalmente pueden extenderse a 24 o 26 átomos de carbono, siendo el ácido esteárico el que tiene la mayor cantidad.
2. Síntesis de ácidos grasos insaturados
Los ácidos grasos insaturados contenidos en el cuerpo humano incluyen principalmente ácido oleico, ácido oleico, ácido linoleico, ácido linolénico, ácido araquidónico, etc. Los dos primeros ácidos grasos monoinsaturados pueden ser sintetizados por el cuerpo humano, mientras que los últimos tres ácidos grasos poliinsaturados deben ingerirse a través de los alimentos.
Verbo (abreviatura de verbo) producción de prostaglandinas y sus derivados
Fosfolipasa A2 ácido araquidónico PGH sintasa PGH2 TXA2 sintasa TXA2 en la membrana celular
PGD2, PGE2 , IGP2, etc.
Peróxido lipídico hidroperóxido ácido eicosadónico
Deshidratasa
Leucotrienos
No tan buena como Síntesis y metabolismo de los glicerofosfolípidos
1. Síntesis
Además de ATP, también se requiere CTP. El CTP es particularmente importante en la síntesis de fosfolípidos y es necesario para la síntesis de intermedios activados como CDP-etanolamina, CDP-colina y CDP-diglicérido.
1) Vía del diacilglicerol CDP-etanolamina CMP
Fosfatidiletanolamina
Glucosa 3-fosfato glicerol fosfato digliceril transferasa (cerebrolisina)
Lecitina
Pulido mecánico químico de citicolina (lecitina)
La cefalina y la lecitina se sintetizan principalmente por esta vía. Los fosfolípidos son los más abundantes en el organismo.
2) Inositol por vía CDP-diglicérido
Fosfatidilinositol
Serina
Glucosa 3-glicerol fosfato FosfoCDP-diglicerol sintasa Fosfatidilserina
Fosfatidilglicerol
Difosforilglicerol
(cardiolipina)
Además, la fosfatidilcolina también se puede producir a partir de S-adenosilmetionina mediante fosfatidiletanolamina. La fosfatidilserina se puede producir mediante carboxilación de fosfatidiletanolamina.
2. Caída
Existen muchos tipos de fosfolipasas que pueden hidrolizar el glicerol y los fosfolípidos. Según la especificidad de sus enlaces, se pueden dividir en fosfolipasas A1 y A2, fosfolipasa B, fosfolipasa C y fosfolipasa D.
La fosfolipasa A2 cataliza específicamente la posición 2 en el glicerol fosfato La hidrólisis de enlaces éster produce poliinsaturados Ácidos grasos y lisofosfolípidos. Este último actúa sobre la fosfolipasa B para generar ácidos grasos y glicerofosfocolina o glicerofosfoetanolamina, que se descompone en glicerol y glicerofosfocolina por la glicerofosfocolina hidrolasa. La fosfolipasa A1 cataliza la hidrólisis del enlace éster en la posición 1 del fosfoglicérido y los productos son ácidos grasos y lisofosfolípidos.
7. Metabolismo del colesterol
1. Síntesis
Sitio de síntesis: el hígado es el sitio principal y el sistema sintetasa existe en el citosol y el retículo endoplásmico liso. . medio.
Materias primas sintéticas: acetil coenzima a (transferida de la mitocondria al citosol mediante el ciclo ácido cítrico-piruvato), ATP, NADPH, etc.
Proceso sintético:
1) Síntesis de mevalonato (en el citoplasma)
2*Acetil coenzima a Acetil coenzima A HMGCoA HMGCoA reductasa A Valonato
Coenzima II reducida
2) Síntesis de escualeno (en el citosol)
3) Síntesis de colesterol (en la superficie lisa de la membrana del retículo plasmático)
Ajustes integrales:
1) El hambre y la saciedad pueden inhibir la síntesis de colesterol en el hígado. Por el contrario, la actividad de la HMG-CoA reductasa y la síntesis de colesterol en el hígado aumentaron después de consumir una dieta rica en azúcar y grasas saturadas.
2) Colesterol El colesterol puede retroalimentarse e inhibir la síntesis de colesterol en el hígado. Inhibe principalmente la actividad de la HMGCoA reductasa.
3) La insulina y la tiroxina pueden inducir la síntesis de la HMGCoA reductasa hepática y aumentar la síntesis de colesterol. Páncreas
El glucagón y el cortisol pueden inhibir y reducir la actividad de la HMGCoA reductasa, reduciendo así la síntesis de colesterol. La tiroxina no solo promueve la síntesis, sino que también promueve la conversión del colesterol en ácidos biliares en el hígado y, posteriormente, el efecto; es más fuerte, por lo que los niveles de colesterol sérico de los pacientes con hipertiroidismo en realidad se reducen.
2. Conversión
1) La conversión del colesterol en ácidos biliares en el hígado es la vía principal para el metabolismo del colesterol en el cuerpo. Los pasos básicos son los siguientes:
Ácido cólico
Colesterol 7α-hidroxilasa 7α-hidroxicolesterol Ácido biliar conjugado con glicina o taurina
NADPH Ácido quenodesoxicol
Ácido cólico Bacterias intestinales Ácido 7-desoxicólico
glicina taurina ácido quenodesoxicólico ácido cólico
2) convertidos en hormonas esteroides El colesterol es la materia prima para la síntesis y secreción de hormonas esteroides , como testosterona, cortisol, andrógenos, estradiol, progesterona, etc., por glándulas endocrinas como la corteza suprarrenal, los testículos y los ovarios.
3) Convertido en 7-dehidrocolesterol. En la piel, el colesterol se puede oxidar a 7-deshidrocolesterol, que se convierte en vitamina D mediante irradiación ultravioleta.
3. Síntesis de ésteres de colesterilo
El colesterol libre intracelular es catalizado por la acilcolesterol aciltransferasa (ACAT) para producir ésteres de colesterilo.
El colesterol libre en plasma es catalizado por la lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT) para generar ésteres de colesterilo y lisolecitina.
8. Lipoproteínas plasmáticas
1, clasificación
1) Electroforesis: α, pre-β, β y quilosomas.
2) Método de ultracentrifugación: los quilomicrones (que contienen la mayor cantidad de grasa), las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son respectivamente equivalentes a la electroforesis. CM aislada, lipoproteína pre-beta, lipoproteína beta, lipoproteína alfa.
2. Composición
Las lipoproteínas plasmáticas están compuestas principalmente por proteínas, triglicéridos, fosfolípidos, colesterol y sus ésteres. Los gránulos de quiloformo contienen la mayor cantidad de triglicéridos y la menor cantidad de proteínas, por lo que son los menos densos. VLDL también contiene más triglicéridos, pero su contenido de proteínas es mayor que el de CM. LDL contiene la mayor cantidad de colesterol y ésteres de colesterol. Contiene la mayor cantidad de proteínas y por lo tanto tiene la mayor densidad.
La parte proteica de las lipoproteínas plasmáticas, cuya función básica es transportar lípidos, se llama apolipoproteína. ApoA es la apolipoproteína principal de HDL, apoB100 de LDL, apoB y ApoC de VLDL y apoC de CM.
3. Funciones fisiológicas y metabolismo
1) La CM es la principal forma de transporte exógeno de triglicéridos y colesterol. La CM madura contiene apoC, que activa la lipoproteína lipasa (LPL). La LPL puede hidrolizar gradualmente triglicéridos y fosfolípidos en CM para generar glicerol, ácidos grasos y lisofosfolípidos. Al mismo tiempo, la apolipoproteína de su superficie abandona la CM junto con los fosfolípidos y el colesterol de su superficie, se hace gradualmente más pequeña y finalmente se convierte en un residuo de CM.
2) La forma principal de triglicéridos endógenos transportados por 2) VLDL.
El triglicérido de VLDL se hidroliza gradualmente bajo la acción de LPL. Al mismo tiempo, la apoC, los fosfolípidos y el colesterol de su superficie se transfieren a HDL y el éster de colesterol de HDL se transfiere a VLDL. Finalmente, sólo queda el éster de colesterilo, que se convierte en LDL.
3) El LDL transporta la principal forma de colesterol endógeno sintetizado por el hígado. El hígado es el principal órgano que degrada el LDL. ApoB100 se hidroliza en aminoácidos y los ésteres de colesterol que contiene se hidrolizan en colesterol libre y ácidos grasos mediante la colesterol esterasa. El colesterol libre juega un papel importante en la regulación del metabolismo del colesterol celular: ① Inhibe la HMGCoA reductasa del retículo endoplásmico; ② Inhibe la síntesis de la proteína del receptor de LDL a nivel transcripcional y reduce la ingesta de LDL ③ Activa la actividad de ACAT para esterificar el colesterol libre en éster de colesterol, almacenado en; el citosol.
4) El HDL transporta el colesterol de forma inversa. Apoⅰⅰ en la superficie de HDL es un activador de LCAT y puede catalizar HDL para generar ésteres de lisolecitina y colesterol.
9. Hiperlipidemia
Tipos de hiperlipoproteinemia
Cambios en las lipoproteínas y lípidos en sangre
I cm = éster de triglicéridos = =
colesterol LDL
triglicérido de colesterol LDL
triglicérido de colesterol
ⅳVLDL ↑ =triglicérido=
ⅴlipoproteína de muy baja densidad, cm =triglicérido=
Nota: IDL es una lipoproteína de densidad intermedia, que es el estado de transición de VLDL a LDL.
Una causa importante de hipercolesterolemia familiar es la deficiencia del receptor de LDL.
Capítulo 3 Metabolismo de los aminoácidos
1. Aminoácidos esenciales nutricionales
Las abreviaturas son: valeriana, iso, leucina, refresco, huevo, pasas, benceno, y color.
2. Fuente y transporte de amoníaco en el organismo
1. Fuente
1) El amoníaco producido por la desaminación de aminoácidos es la principal fuente de amoníaco en el organismo. el cuerpo;
p>
2) El amoníaco absorbido por el intestino; es decir, el amoníaco y la urea intestinal producidos por los aminoácidos intestinales bajo la acción de las bacterias intestinales pasan a través de la urea bacteriana.
Amoníaco producido por hidrólisis enzimática.
3) El amoniaco secretado por las células epiteliales tubulares renales proviene principalmente del amoniaco producido por la hidrólisis de la glutamina catalizada por la glutaminasa.
2. Transporte
1) Ciclo alanina-glucosa
(músculo)(sangre)(hígado)
Proteína muscular Glucosa Glucosa Glucosa Urea
Ciclo de aminoácidos glucosa urea
Diferencias
El NH3 se descompone en NH3.
Ácido glutámico piruvato glutamato
Aminotransferasa Aminotransferasa
α-cetoglutarato alanina
2) La función de transporte de amoniaco de la glutamina
La glutamina transporta principalmente amoníaco desde tejidos como el cerebro y los músculos hasta el hígado o los riñones. El amoníaco y la glutamina son catalizados por la glutamina sintetasa para generar glutamina, que se transporta desde la sangre al hígado o los riñones y la glutamina la hidroliza en ácido glutámico y amoníaco.
Se puede considerar que la glutamina no es sólo el producto de desintoxicación del amoníaco, sino también la forma de almacenamiento y transporte del amoníaco.
En tercer lugar, la desaminación de aminoácidos
1. La transaminación transaminasa cataliza la transferencia del grupo α-amino de un aminoácido al grupo cetona de otro α-cetoácido para formar el aminoácido correspondiente; el aminoácido inicial se convierte en un alfa-cetoácido. No es sólo el proceso catabólico de los aminoácidos, sino también una forma importante de sintetizar ciertos aminoácidos en el cuerpo. A excepción de la lisina, la prolina y la hidroxiprolina, la mayoría de los aminoácidos del cuerpo pueden participar en la transaminación. Por ejemplo:
Ácido glutámico piruvato alanina aminotransferasa (ALT) α-cetoglutarato alanina
Ácido glutámico oxaloacetato aspartato aminotransferasa (AST) α-cetoglutarato aspartato
La coenzima de las transaminasas es el fosfato de la vitamina B6, concretamente el fosfato de piridoxal.
2. Desaminación oxidativa de L-glutamato
L-glutamato L-glutamato deshidrogenasa α-cetoglutarato NH3
Dinucleótido de nicotinamida y adenina reducido
3. Deaminación combinada
Aminoácido alfa-cetoglutarato NADH
Aminotransferasa glutamato Deshidrogenasa
Ácido α-cetoglutámico NAD
4. ciclo
La desaminación combinada se realiza principalmente en tejidos como el hígado y el riñón. La desaminación en el músculo esquelético y cardíaco se produce principalmente a través del ciclo de los nucleótidos de purina.
Aminoácido α-cetoglutarato aspartato hipoxantina nucleótido NH3
GTP (importado)
succinato de adenosil nucleótido de adenina
(AMP)
Ácido fumárico
Oxaloacetato de ácido alfa-cetoácido L-glutámico
Ácidos de manzana
5. los aminoácidos se pueden convertir en azúcares y lípidos. Los aminoácidos que se pueden convertir en azúcares en el cuerpo se denominan aminoácidos glucógenos; los aminoácidos que se pueden convertir en cuerpos cetónicos se denominan aminoácidos glucógenos. estos se denominan aminoácidos cetogénicos productores de glucógeno. Solo recuerda que los aminoácidos cetogénicos incluyen: light y light; los aminoácidos productores de azúcar y cetonas son el ácido isobutírico, perilla, croman, tirosina y fenilpropanol;
Cuarto, descarboxilación de aminoácidos
1. Ácido L-glutámico Ácido L-glutámico descarboxilasa ácido γ-aminobutírico (GABA)
GABA es un neurotransmisor inhibidor .
2.L-Cisteína Sulfoalanina Sulfoalanina Descarboxilasa Taurina
La taurina es un componente que se une a los ácidos biliares.
3. L-histidina histidina descarboxilasa histamina
La histamina es un potente vasodilatador que puede aumentar la permeabilidad de los capilares.
4. Triptófano Triptófano hidroxilasa 5-hidroxitriptófano 5-hidroxitriptófano descarboxilasa 5-hidroxitriptamina
La 5-hidroxitriptamina en el cerebro se puede utilizar como neurotransmisores que tienen efectos inhibidores en los tejidos periféricos; el efecto de constricción de los vasos sanguíneos.
5. L-ornitina ornitina descarboxilasa putrescina
Descarboxilación SAM
La espermidina y la espermina son sustancias importantes en la regulación del crecimiento celular. llamados colectivamente poliaminas.
Verbo (abreviatura de verbo) una unidad de carbono
Una unidad de carbono proviene de grupos, colores, azúcares y seda. Una unidad de carbono en el cuerpo incluye metilo, metilalquilo, metil acetilo,. formilo e iminometilo, mientras que el CO2 no pertenece a una unidad de carbono.
El tetrahidrofolato es una coenzima metabolizada por una unidad de carbono.
Su principal función fisiológica es como materia prima para la síntesis de purinas y pirimidinas. Por ejemplo, N10-CHO-FH4 y N5, y H10 = CH-FH4 proporcionan las fuentes de C2 y C8 en la síntesis de purinas respectivamente; N10-CH2-FH4 proporciona la fuente de grupos metilo en la síntesis de timidilato. Por tanto, una unidad de carbono vincula estrechamente los aminoácidos con el metabolismo de los ácidos nucleicos.
6. Metabolismo de los aminoácidos aromáticos (color, fenol, fenilpropilo)
1. Fenilalanina
Fenilalanina hidroxilasa
Dopa tirosinasa. tirosina melanocitos
Tirosina hidroxilasa
Dopa melanina
Dihidroxifenilalanina descarboxilasa
Dopamina
Norepinefrina catecolamina Sam
Epinefrina
Síndrome de fenilcetonuria: cuando la fenilalanina hidroxilasa tiene una deficiencia congénita, la fenilalanina no se puede convertir en tirosina. La fenilalanina se acumula en el cuerpo y se convierte en ácido fenilpirúvico mediante transaminación, y luego se convierte en ácido fenilacético. y otras cosas derivadas. En este momento aparece en la orina una gran cantidad de metabolitos como el ácido fenilpirúvico, lo que se denomina fenilcetonuria.
Albinismo: El cuerpo humano carece de tirosinasa, la síntesis de melanina se bloquea y la piel y el cabello se vuelven blancos, lo que se denomina albinismo.
2. Triptófano
1) Produce 5-hidroxitriptamina
2) Produce una unidad de carbono.
3) Puede descomponerse para producir niacina, que es un caso especial de síntesis de vitaminas en el cuerpo.
7. Metabolismo de los aminoácidos que contienen azufre (metionina, cisteína, cistatina).
1. Metionina S-adenosilmetionina (SAM)
Índice de Precios al Productor de ATP
El grupo metilo en SAM es un grupo metilo activo que puede generar muchas transferencias importantes. Sustancias fisiológicamente activas que contienen grupos metilo. SAM es el donante directo más importante de grupos metilo en el cuerpo.
2. Ciclo de la metionina
Metionina SAM metiltransferasa S-adenosilhomocisteína
RH RCH3
Metionina Sintasa homocisteína
FH4 N5-CH3-FH4
N5-CH3-FH4 puede considerarse como un donante indirecto de grupos metilo en el cuerpo, y la coenzima de la metionina sintasa es la vitamina B12.
3. Síntesis de creatina La creatina se sintetiza con glicina como esqueleto, arginina como grupo amidina y SAM como grupo metilo. Bajo la catálisis de la creatina quinasa, la creatina se convierte en fosfato de creatina, que almacena los enlaces fosfato de alta energía del ATP.
4. Los radicales sulfato del organismo provienen principalmente de la cisteína, una parte de la cual se excreta en la orina en forma de sales inorgánicas y la otra parte es activada por el ATP para convertirse en radicales sulfato activos, es decir, 3'-monofosfato de adenosina- 5'-fosfosulfato (PAPS).
8. Importantes compuestos que contienen nitrógeno derivados de aminoácidos
Aminoácidos precursores de compuestos
Ácido purinil aspártico, glutamina, glicina
Pirimidina ácido aspártico
Hemo y citocromo glicina
Creatina, creatina fosfato glicina, arginina, metionina
Color Aminoácido nicotinato
Catecolaminas fenilalanina, tirosina
Tirosina tirosina
Melanina fenilalanina, tirosina
Espermina, espermidina metionina, ornitina
Formación de urea
9. p>
mitocondrias
NH3 CO2 H2O
2*ATP carbamoil fosfato sintasa ⅰ (CSP-ⅰ)
2*ADP Ácido N-acilglutámico ( AGA), Mg
Carbamoil Pi Fosfato Citosol
Ornitina Citrulina
ATP Citrulina Aspartato Alfa-Cetoglutarato Aminoácido
Componentes del amplificador
Ornitina Arginina Ácido succínico Oxalacetato Ácido glutámico α-cetoácido
Urea
Ácido málico
Malato rico en arginina
ASS: Argininosuccinato sintasa
De los dos átomos de nitrógeno de la molécula de urea, uno proviene del amoníaco y el otro del ácido aspártico. El ácido aspártico se puede producir por transaminación de otros aminoácidos.
Utilizando el amoníaco de las mitocondrias como fuente de nitrógeno, CSP-I sintetiza carbamoil fosfato y luego urea. En el citoplasma,
utilizando glutamina como fuente de nitrógeno, CSP-II sintetiza carbamoil fosfato y además participa en la síntesis de pirimidinas. La actividad CSP-ⅰ se puede utilizar como uno de los indicadores de la diferenciación de las células hepáticas. La actividad de CSP-ⅱ se puede utilizar como uno de los indicadores de proliferación celular.
La formación de carbamoil fosfato es un paso importante en la síntesis de urea. AGA es un agonista alostérico de CSP-ⅰ y la arginina es un activador de la AGA sintasa.
Capítulo 3 Metabolismo de nucleótidos
I. Metabolismo de nucleótidos de purina
1. Materia prima sintética dióxido de carbono glicina
C6 N7
Ácido aspártico N1 C5
Formilo (una unidad de carbono) C2 C4 C8 Formilo (una unidad de carbono)
N3 N9
Glutamina
2. Proceso de síntesis
1) Síntesis de novo:
5-ribosa fosfato PRPP sintasa fosforribosil pirofosfato PRPP amidasa Transferasa ribosamina 5-fosfato.
Amplificador de ATP (PRPP)
Nucleótido de hipoxantina AtAMP
(Pequeño fantasma)
Nucleótido de xantina GTP GMP
(XMP)
Los nucleótidos de purina se sintetizan gradualmente en moléculas de ribosa fosfato, en lugar de sintetizar bases de purina por separado y luego combinarlas con ribosa fosfato.
2) Síntesis del remedio:
Los nucleótidos de purina se sintetizan mediante un proceso de reacción simple utilizando purina o nucleósidos de purina libres en el cuerpo. El significado fisiológico es: por un lado, puede ahorrar energía y el consumo de algunos aminoácidos en la síntesis de novo, por otro lado, algunos tejidos y órganos del cuerpo, como el cerebro, la médula ósea, etc., Sólo puede depender del rescate para la síntesis debido a la falta de sistemas enzimáticos de novo.
3. Producción de desoxinucleótidos
La formación de desoxinucleótidos es catalizada por la ribonucleótido reductasa a nivel del nucleósido difosfato, en el ribonucleótido C2 el grupo hidroxilo es sustituido por hidrógeno.
4. Productos de descomposición
AMP hipoxantina xantina oxidasa
xantina xantina oxidasa ácido úrico
GMP guanina
Las bases purínicas en el cuerpo humano eventualmente se descomponen en ácido úrico y se excretan en la orina.
Los pacientes con gota tienen niveles elevados de ácido úrico en sangre. El alopurinol se usa comúnmente en clínica para tratar la gota porque el alopurinol está relacionado con la gota.
La hipoxantina tiene una estructura similar y puede inhibir la xantina oxidasa, inhibiendo así la producción de ácido úrico.
5. Antimetabolitos