Si sólo muta el protooncogén, ¿las células se volverán cancerosas?

Sí

1. Protooncogenes Los protooncogenes están presentes en todas las células normales y son genes con potencial para causar cáncer celular.

2. Genes supresores de tumores Los genes supresores de tumores, también conocidos como genes supresores de tumores, son un tipo de genes "de mantenimiento" normales en las células.

3. Oncogenes Los oncogenes se pueden dividir en dos categorías según su origen: uno se deriva de mutaciones de protooncogenes, llamados oncogenes celulares (c-onc), que son alelos de protooncogenes genéticos; el otro tipo es el oncogén viral (v-onc).

Hoy en día, debido a una dieta poco razonable, hay más genes ácidos en los alimentos consumidos, lo que conduce a una ingesta excesiva de sustancias ácidas en el cuerpo, provocando que las células El deterioro genético hace que los genes celulares se vuelvan cancerosos. El consumo excesivo de alimentos ácidos puede provocar una pérdida excesiva de algunos elementos orgánicos y proteínas del organismo, provocando mutaciones genéticas y provocando cáncer celular. El desequilibrio ácido-base en el cuerpo humano conduce al cáncer de células. En pocas palabras, la necrosis es la muerte patológica de las células; la apoptosis es la muerte fisiológica de las células. Por tanto, la apoptosis suele ser sinónimo de muerte celular programada. En el cuerpo adulto mantiene un estado estable en el cuerpo, es decir, equilibra los dos procesos de proliferación celular y muerte celular, participa en el mecanismo de defensa del cuerpo y reduce el daño al inducir la apoptosis de las células afectadas cuando son infectadas por patógenos; como los virus. La apoptosis bloqueada y la apoptosis excesiva pueden tener consecuencias graves y están relacionadas con muchas enfermedades graves en los seres humanos. Por ejemplo, si se bloquea la apoptosis de los glóbulos blancos, los muertos no morirán, lo que está relacionado con la leucemia; si la apoptosis de las células inmunes activas es excesiva, los muertos morirán demasiado, lo que está relacionado con el SIDA. Se utilizaron métodos genéticos para establecer muchas mutaciones que afectan la apoptosis de las células de C.elegans y se identificaron 14 genes relacionados con la apoptosis de las células de C.elegans. Entre ellos, los centrales son ced-9, que inhibe la apoptosis, y ced-9, que inhibe la apoptosis. promueve la apoptosis. Se ha demostrado sucesivamente que sus productos proteicos CED-9, CED-3 y CED-4 tienen homólogos humanos. Además, los mamíferos han desarrollado algunos mecanismos apoptóticos importantes. La supervivencia de la mayoría de las células del cuerpo humano depende en gran medida del entorno en el que viven. Los factores exógenos que pueden aumentar o disminuir la sensibilidad a la apoptosis incluyen factores de crecimiento, citocinas, interleucinas, glucocorticoides, andrógenos y estrógenos y neurotransmisores. La familia más grande de receptores de membrana celular que afectan la sensibilidad a la apoptosis celular es el factor de necrosis tumoral, y los receptores proapoptóticos también se denominan receptores de muerte. Es una proteína codificada por el gen supresor de tumores TP53. Desde 1997, se han descubierto uno tras otro p73, KET, p40, p51, p73L, p63, p53CP, NBP, etc., que son sorprendentemente similares a P53. Su papel en la apoptosis es el de "punto de control" en la fase G1 del ciclo celular. Cuando el ADN se daña, los niveles de p53 aumentan bruscamente, lo que induce la expresión de p21 para detener las células en la fase G1, lo que permite a las células ganar tiempo para reparar el ADN dañado a través del sistema de reparación del ADN antes de entrar en la fase S. Si el daño es demasiado grande para repararlo, el gen P53 induce la apoptosis celular para evitar que las células que portan daños extensos en el ADN crezcan clonalmente y causen tumores. Su papel en la apoptosis es el de "punto de control" en la fase G1 del ciclo celular. Cuando el ADN se daña, los niveles de p53 aumentan bruscamente, lo que induce la expresión de p21 para detener las células en la fase G1, lo que permite a las células ganar tiempo para reparar el ADN dañado a través del sistema de reparación del ADN antes de entrar en la fase S. Si el daño es demasiado grande para repararlo, p53 induce la apoptosis celular para evitar que las células que transporten un daño extenso en el ADN debido al crecimiento clonal y causen tumores. La diferenciación significa que los genes permanecen sin cambios pero la expresión de los rasgos cambia. Las células cancerosas son células normales en las que se activan protooncogenes, lo que provoca cambios en los rasgos causados ​​por cambios genéticos. La diferenciación anormal no necesariamente causa la activación del protooncogén celular, por lo que no necesariamente causa cáncer celular. Porque: los protooncogenes se activan para producir células cancerosas. Incluso puede ocurrir cáncer genético celular.

Los genes supresores de tumores son un tipo de genes que inhiben el crecimiento y la proliferación celular excesivos, frenando así la formación de tumores.

Para las células normales, la expresión coordinada de genes que regulan el crecimiento (como los protooncogenes, etc.) y genes que regulan la inhibición del crecimiento (como los genes supresores de tumores, etc.) es uno de los mecanismos moleculares importantes que regulan y controlan las células. crecimiento. Estos dos tipos de genes se restringen entre sí y mantienen la relativa estabilidad de las señales reguladoras positivas y negativas. Cuando las células crecen hasta un cierto nivel, se producirá automáticamente una inhibición por retroalimentación. En este momento, los genes inhibidores se expresan en gran medida, mientras que los genes que regulan el crecimiento no se expresan o se expresan en niveles bajos. Como se mencionó anteriormente, la activación y sobreexpresión de oncogenes están relacionadas con la formación de tumores. Al mismo tiempo, la pérdida o inactivación de genes supresores de tumores también puede conducir a la tumorigénesis. Se especula que puede haber un gen supresor de tumores en las células normales que impide que las células híbridas desarrollen tumores. Cuando este gen se elimina o muta, la función supresora de tumores se pierde, lo que lleva a la formación de tumores. Cuando dos células tumorales diferentes se hibridan y fusionan, debido a que les faltan diferentes genes supresores de tumores, en el híbrido formado, los genes supresores de tumores incompletos de cada una se complementan entre sí, por lo que no se formarán tumores. El gen supresor de tumores descubierto inicialmente en un determinado tumor no significa que no tenga nada que ver con otros tumores. Por el contrario, a menudo se pueden detectar mutaciones, deleciones, reordenamientos y mutaciones del mismo gen supresor de tumores en células tumorales derivadas de él. múltiples tejidos. Expresión anormal, etc., lo que muestra que las mutaciones en los genes supresores de tumores constituyen algunas vías cancerígenas únicas. Puede promover la diferenciación celular e inhibir la proliferación celular. Los experimentos demostraron que cuando se introdujo el gen Rb en ​​células de retinoblastoma o de osteosarcoma, se inhibió el crecimiento de estas células malignas. Curiosamente, el grado de fosforilación de la proteína Rb está estrechamente relacionado con el ciclo celular. Por ejemplo, los linfocitos en estado de reposo solo expresan proteína Rb no fosforilada. Bajo la inducción de mitógenos, los linfocitos entran en la fase S y el nivel de fosforilación de la proteína Rb aumenta, mientras que los monocitos y granulocitos terminalmente diferenciados solo expresan altos niveles de proteína no fosforilada. La proteína Rb, incluso cuando es inducida por factores de crecimiento, no sufre fosforilación y las células no se dividen. Indica que el crecimiento celular se ha detenido, la proteína Rb tiene un nivel bajo de fosforilación y las células tumorales que se están dividiendo y proliferando solo contienen proteína Rb fosforilada. Esto muestra que la modificación por fosforilación de la proteína Rb juega un papel regulador importante en el crecimiento y la diferenciación celular. El efecto inhibidor del gen Rb sobre los tumores está relacionado con el factor de transcripción (E-2F). E-2F es un tipo de proteína activa que activa la transcripción en las fases G0 y G1, la proteína Rb hipofosforilada se combina con E-2F para formar un complejo, dejando a E-2F en estado inactivo, la Rb; proteína Se fosforila y se disocia de E-2F. El E-2F unido se libera y las células entran inmediatamente en la etapa de proliferación. Cuando el gen Rb se elimina o muta, pierde su capacidad de unirse e inhibir E-2F, por lo que las células proliferan activamente, lo que lleva a la aparición de tumores.

Cabe mencionar que los llamados “oncogenes” y “genes supresores de tumores” fueron nombrados durante el proceso de investigación del cáncer. De hecho, los protooncogenes celulares y los genes supresores de tumores son componentes genéticos normales de las células y tienen importantes funciones fisiológicas, además del cáncer, también desempeñan un papel importante en diversos procesos patológicos. En circunstancias normales, existen genes relacionados con el cáncer en las células. La expresión normal de estos genes es indispensable para actividades de la vida como el desarrollo individual, la proliferación celular y la regeneración de tejidos. Estos genes solo tienen efectos cancerígenos cuando mutan y se vuelven cancerosos. . Estos genes que tienen el potencial de hacer que las células se vuelvan cancerosas se denominan protooncogenes. Los protooncogenes son genes dominantes y las mutaciones en uno de los alelos pueden causar cáncer celular. Aunque los protooncogenes existen en las células normales, sus actividades están reguladas de manera estricta y precisa. Sus productos codificados son necesarios para el crecimiento y la diferenciación celular y no causan cáncer. Sin embargo, cuando el protooncogén cambia y produce productos que exceden las necesidades de las actividades celulares, causará cáncer celular. Este cambio en los protooncogenes se denomina activación de protooncogenes. El cáncer comienza cuando una célula muta y el cuerpo humano está formado por una gran cantidad de células somáticas. Hay aproximadamente 1016 divisiones celulares en la vida de una persona. Incluso sin exposición a carcinógenos, la probabilidad de que ocurra una mutación natural en cada gen es de 10-6. Se puede calcular que cada gen tendrá una probabilidad de mutación de 1010 en la vida de una persona. A partir de esto se estima que muchos genes relacionados con la proliferación celular deberían mutar en una célula mutante y perder la capacidad de regular la proliferación celular.

En la investigación de tumores, se ha descubierto que un grupo de genes que pueden causar cáncer celular, los "oncogenes", existen naturalmente en las células humanas. En circunstancias normales, los oncogenes no sólo son inofensivos para el cuerpo humano, sino que también desempeñan un papel importante en el crecimiento y la diferenciación celular. Por lo tanto, aunque todo el mundo tiene oncogenes, no todo el mundo padece cáncer. Sólo cuando las células normales se ven afectadas repetidamente por factores cancerígenos externos, los oncogenes en estado de reposo en las células se activan y la estructura genética muta o la expresión genética pierde el control, lo que provoca que las características biológicas normales originales de las células cambien, destruyendo así las células. El equilibrio dinámico del metabolismo celular normal, luego se producen las células cancerosas.