Tratamiento del síndrome de Q-T largo
El síndrome de Q-T largo es una arritmia compleja y grave, especialmente cuando se produce torsade de pointes, que puede causar síncope frecuente o incluso muerte súbita. Se deben tomar medidas de tratamiento eficaces a tiempo. Dado que los diferentes tipos de síndrome Q-T difieren mucho en las medidas de tratamiento, se resumen a continuación.
1. Síndrome del intervalo Q-T largo dependiente de intermitentes
(1) Eliminar la causa incluye suspender todos los fármacos que puedan prolongar el intervalo Q-T, como quinidina y procava Inamine, amiodarona, etc. .
(2) Aumentar la frecuencia cardíaca basal. El síndrome de Q-T largo dependiente de intermitentes a menudo ocurre después de un intervalo prolongado en el que la frecuencia cardíaca se ralentiza. El aumento de la frecuencia cardíaca basal puede prevenir la aparición de Tdp. incluyen: ① Estimulación cardíaca artificial temporal La estimulación es un método de tratamiento alternativo para el tratamiento de torsades en el síndrome de Q-T largo dependiente intermitente con eficacia rápida y confiable y buen pronóstico. Es especialmente adecuado para pacientes con efectos deficientes del tratamiento farmacológico, ataques recurrentes de Tdp acompañados de aleteo ventricular, fibrilación ventricular o bloqueo auriculoventricular grave y pacientes con enfermedad coronaria e hipertensión para quienes el isoproterenol está relativamente contraindicado. El principio básico de la estimulación para tratar el síndrome de Q-T largo dependiente del intervalo es aumentar la frecuencia ventricular, eliminar los intervalos largos, hacer que la repolarización del miocardio tienda a ser uniforme, acortar el intervalo Q-T, reducir la amplitud de la onda u y tratar y prevenir las torsades de Ataques de punta. Si el paciente tiene una de las siguientes condiciones, es necesario insertar un marcapasos cardíaco artificial permanente: A. Después de ser controlada mediante estimulación cardíaca artificial temporal, la enfermedad recae una vez que se detiene y no puede controlarse con medicamentos B. La Tdp recae y; se acompaña de aleteo ventricular o fibrilación ventricular; C. Acompañado de bloqueo auriculoventricular severo (segundo grado tipo II y tercer grado); ② Isoproterenol: el isoproterenol puede repolarizar las fibras miocárdicas parcialmente despolarizadas, reducir la repolarización desigual y acortar el intervalo Q-T. Es el fármaco de primera línea para el tratamiento de las torsades. Sin embargo, cabe señalar que el isoproterenol puede aumentar significativamente el consumo de oxígeno del miocardio y el estrés miocárdico, cambiar los efectos vasculares periféricos y no debe usarse en pacientes con infarto agudo de miocardio, angina de pecho e hipertensión. ③ La atropina es eficaz en pacientes con Tdp dependiente intermitente causada por bloqueo del nódulo auriculoventricular de alto grado. Sin embargo, el uso de atropina en pacientes con bloqueo del haz de His de alto grado puede aumentar la frecuencia auricular, agravar el grado de bloqueo y aumentar aún más. taquicardia. de peligro. En pacientes con síndrome de Q-T largo que tienen Tdp inducida por fármacos independientemente del bloqueo auriculoventricular, la eficacia de la atropina es variable y en muchos casos ineficaz.
(3) Tratamiento con suplementos de potasio La falta de iones de potasio y magnesio en el cuerpo puede retrasar la repolarización del miocardio, prolongar el intervalo Q-T y la onda u evidente en el electrocardiograma, que es la base para inducir la Tdp. Dado que los iones de potasio se encuentran principalmente en las células, es posible que la concentración de potasio en sangre no sea demasiado baja cuando el cuerpo tiene deficiencia de potasio, pero puede causar Tdp. Por lo tanto, se deben proporcionar suplementos de potasio a los pacientes con síndrome Q-T a largo plazo.
(4) Sulfato de magnesio Se ha informado repetidamente que las sales de magnesio tratan la Tdp y se consideran un método de tratamiento simple, rápido y seguro. El mecanismo por el cual las sales de magnesio tratan el síndrome de Q-T prolongado no se ha dilucidado por completo. Dado que la frecuencia ventricular y el intervalo Q-T no cambiaron después del uso de sulfato de magnesio, esto indica que el sulfato de magnesio no acorta la repolarización ventricular pero ejerce un efecto terapéutico sobre la Tdp. Actualmente se cree que el efecto terapéutico puede estar relacionado con los siguientes aspectos: ① El magnesio es un antagonista natural de los iones de calcio y puede tener un efecto inhibidor sobre la posdespolarización temprana. ②Reponer la deficiencia de magnesio en el cuerpo. Ahora se sabe que el magnesio es el segundo catión más abundante en las células humanas después de los iones de potasio. Está relacionado con la actividad de más de 300 enzimas en el cuerpo. Cuando el cuerpo tiene deficiencia de magnesio, puede provocar la función de estas enzimas. , especialmente los relacionados con el ATP insuficientes. El 1% de los iones de magnesio del cuerpo están presentes en la sangre. Incluso cuando hay deficiencia de magnesio, la concentración de magnesio en sangre puede seguir estando en un nivel normal, pero puede causar efectos fisiopatológicos evidentes. Si la función ATPasa sodio-potasio de la membrana celular es insuficiente, los iones potasio no pueden entrar en la célula y los iones sodio no pueden salir de la célula. Induciendo así la aparición de Tdp. ③ Los iones de magnesio pueden inhibir los ganglios simpáticos, reducir el estrés del miocardio y también son útiles para eliminar los ritmos cardíacos ectópicos.
(5) Verapamilo Cuando los pacientes con síndrome de Q-T largo desarrollan Tdp y otras medidas no son efectivas, se puede probar el verapamilo y, a veces, se pueden lograr resultados significativos, pero en general se cree que el verapamilo no es efectivo para los pacientes. Los pacientes con síndrome de Q-T prolongado no deben utilizarlo como medicación de primera línea. El principio del verapamilo en el tratamiento del síndrome de Q-T largo debe explorarse más a fondo y puede incluir dos aspectos: ① inhibir la entrada de iones de calcio en la membrana celular del miocardio e inhibir la aparición de posdespolarización temprana; ② reducir y aumentar de forma no competitiva los nervios simpáticos; Nervios vagos El papel de la tensión.
(6) Lidocaína La eficacia de la lidocaína en el tratamiento del síndrome de Q-T largo ha sido mixta. Algunas personas piensan que es ineficaz, pero también hay algunos informes sobre el uso exitoso de la lidocaína en el tratamiento de la Tdp. Sin embargo, cabe señalar que la lidocaína tiene un efecto de repolarización prolongado sobre el miocardio isquémico y no debe usarse en pacientes con bloqueo auriculoventricular, síndrome del seno enfermo y frecuencia cardíaca basal lenta.
(7) Cardioversión con corriente continua El uso de la cardioversión con corriente continua para el síndrome de Q-T largo sigue siendo controvertido. Uno cree que la cardioversión eléctrica dañará el miocardio y empeorará la afección. El otro cree que la descarga CC de baja energía no causa un daño evidente al miocardio, por lo que la cardioversión CC debe utilizarse de manera oportuna para evitar la conversión a fibrilación ventricular y. lo que lleva a una fibrilación miocárdica más grave. Sin embargo, cabe señalar que se debe utilizar con precaución en casos de hipopotasemia, bloqueo cardíaco grave e intoxicación por medicamentos.
2. Síndrome de Q-T largo idiopático
(1) Evite actividades físicas extenuantes y estimulación mental para evitar desencadenar ataques de Tdp.
(2) Bloqueadores de los receptores beta-adrenérgicos Los betabloqueantes son la primera opción para el tratamiento farmacológico y su eficacia para prevenir los ataques de síncope es aproximadamente del 75 al 80%. Aunque hay varios betabloqueantes disponibles, el propranolol (propranolol) es el más utilizado y debe tomarse de forma continua durante un tiempo prolongado.
(3) El tratamiento quirúrgico para pacientes con síndrome de Q-T largo de 20 a 25 años de edad que todavía tienen ataques de síncope después de recibir dosis completas de betabloqueantes se puede tratar quirúrgicamente con resección del ganglio estrellado izquierdo o simpatectomía izquierda. no solo puede acortar el intervalo Q-T, sino también eliminar la Tdp y aumentar significativamente el umbral de fibrilación ventricular. La cirugía se realiza de forma extraperitoneal y requiere la resección de la parte inferior del ganglio estrellado izquierdo y de 3 a 5 ganglios del primer segmento torácico. Preservar la parte superior del ganglio estrellado puede evitar el síndrome de Honer. Early Moss y Schartz informaron que la tasa de mortalidad de esta enfermedad podría reducirse a 6.
(4) Tratamiento de estimulación cardíaca artificial Se ha informado que la estimulación cardíaca artificial es efectiva para algunos pacientes con síndrome de Q-T largo, especialmente aquellos con bradicardia evidente o intervalos largos antes y después del inicio de la Tdp. Ahora se ha descubierto que los betabloqueantes y la estimulación cardíaca artificial son eficaces en pacientes con síndrome de QT intermedio largo.
(5) Desfibrilador automático implantable (DAI) Los pacientes con síndrome de Q-T largo congénito que experimentan síncope, TdP o fibrilación ventricular son indicaciones absolutas para implantar un DAI. La implantación de un DAI es también el tratamiento más eficaz para estos pacientes para prevenir la muerte súbita o el síncope.